Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gildea LA, Ciraolo GM, Morris RE, Newman SL.
Дата:2005 год, октябрь.

Human dendritic cell activity against Histoplasma capsulatum is mediated via phagolysosomal fusion.

  автоматический перевод
Histoplasma capsulatum is a fungal pathogen that requires the induction of cell-mediated immunity (CMI) for host survival. We have demonstrated that human dendritic cells (DC) phagocytose H. capsulatum yeasts and, unlike human macrophages (Mø) that are permissive for intracellular growth, DC killed and degraded the fungus. In the present study, we sought to determine whether the mechanism(s) by which DC kill Histoplasma is via lysosomal hydrolases, via the production of toxic oxygen metabolites, or both. Phagosome-lysosome fusion (PL-fusion) was quantified by using fluorescein isothiocyanate-dextran and phase and fluorescence microscopy and by electron microscopy with horseradish peroxidase colloidal gold to label lysosomes. Unlike Mphi, Histoplasma-infected DC exhibited marked PL-fusion. The addition of suramin to Histoplasma-infected DC inhibited PL-fusion and DC fungicidal activity. Incubation of Histoplasma-infected DC at 18 degrees C also concomitantly reduced PL-fusion and decreased the capacity of DC to kill and degrade H. capsulatum yeasts. Further, culture of Histoplasma-infected DC in the presence of bafilomycin, an inhibitor of the vacuolar ATPase, did not block DC anti-Histoplasma activity, indicating that phagosome acidification was not required for lysosome enzyme activity. In contrast, culture of Histoplasma-infected DC in the presence of inhibitors of the respiratory burst or inhibitors of NO synthase had little to no effect on DC fungicidal activity. These data suggest that the major mechanism by which human DC mediate anti-Histoplasma activity is through the exposure of yeasts to DC lysosomal hydrolases. Thus, DC can override one of the strategies used by H. capsulatum yeasts to survive intracellularly within Mø.   Histoplasma capsulatum является грибковые патогенный микроорганизм, который требует индукции клеточного иммунитета-опосредованных (ММК) для принимающей выживания. Мы продемонстрировали, что права дендритных клеток (DC) phagocytose H. capsulatum дрожжей, и, в отличие от человека макрофагов (Mø), которые имеют разрешительные для внутриклеточных роста, DC убиты и деградации гриба. В настоящем исследовании мы стремились определить механизм (ы), в которой убивают DC Histoplasma это через лизосомных hydrolases, через производство токсичных метаболитов кислорода, или оба. Phagosome-lysosome синтеза (PL-плавка), была количественно с использованием флуоресцеина isothiocyanate-dextran и фазы и флуоресцентной микроскопии и электронной микроскопии с хреном пероксидазы коллоидных золотых на этикетке lysosomes. В отличие от Mphi, Histoplasma-инфицированных DC выставлены с пометкой PL-синтеза. В добавление к сурамин Histoplasma-инфицированных препятствуют PL DC-DC слияния и фунгицидным деятельности. Вынашивание Histoplasma DC-инфицированных на 18 градусов также одновременно сократить PL-слияния и снижение способности DC убивать и унижение H. capsulatum дрожжей. Кроме того, культура Histoplasma DC-инфицированных в присутствии bafilomycin, ингибитор из vacuolar АТФаза, не блокировать DC анти-Histoplasma деятельности, что свидетельствует о том, что phagosome подкисления не требуется для lysosome активность фермента. В отличие от культуры Histoplasma DC-инфицированных в присутствии ингибиторов дыхательной всплеск или ингибиторы NO синтазы мало не влияет на DC фунгицидным деятельности. Эти данные свидетельствуют о том, что основным механизмом, с помощью которого человека DC посредника анти-Histoplasma деятельности путем воздействия на дрожжи для DC лизосомных hydrolases. Таким образом, DC не перестанут одной из стратегий, используемых H. capsulatum дрожжей, чтобы выжить intracellularly в Mø.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку