Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dang L, Seale JP, Qu X.
Дата:2005 год, сентябрь.

High glucose-induced human umbilical vein endothelial cell hyperpermeability is dependent on protein kinase C activation and independent of the Ca2+-nitric oxide signalling pathway.

  автоматический перевод
1. Endothelial barrier dysfunction plays a pivotal role in the pathogenesis of diabetic vascular complications. The precise molecular mechanisms by which hyperglycaemia causes the increased permeability in endothelial cells are not yet well understood. In the present study, we investigated whether high concentrations of glucose induce endothelial permeability through the activation of protein kinase C (PKC) and/or the calcium-nitric oxide (NO) signalling pathway in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). 2. Endothelial permeability was measured by albumin diffusion across endothelial monolayers under the stimuli of high glucose (HG; 20 mmol/L), 100 nmol/L phorbol-myristate-acetate (PMA) or 100 nmol/L histamine. The intracellular calcium concentration ([Ca2+]i) was detected in HUVEC using the fluorescent probe fura-2 AM. The effects of PKC inhibitors (LY379196 and hypocrellin A) and the NO synthase (NOS) inhibitor NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) on endothelial permeability and [Ca2+]i were determined. 3. High glucose and PMA increased endothelial permeability associated with decreased [Ca2+]i, whereas histamine triggered significant increases in endothelial permeability, accompanied by increases in [Ca2+]i in HUVEC. Hypocrellin A (HA) and LY379196 reversed both HG- and histamine-induced endothelial permeability. The NOS inhibitor L-NMMA only abolished histamine- and not HG-induced endothelial permeability. Neither LY379196, HA nor L-NMMA had any significant effects on alterations in [Ca2+]i caused by HG and histamine. 4. These results indicate that increased endothelial permeability in HUVEC induced by HG is dependent on PKC activity and is independent of the [Ca2+]i-NO pathway. Increased endothelial permeability due to other inflammatory factors, such as histamine, may also be mediated by the PKC pathway. Thus, PKC inhibitors would be a potential therapeutic approach to endothelial dysfunction induced by hyperglycaemia, as well as other inflammatory factors, in diabetes.   Эндотелиальная дисфункция барьер играет ключевую роль в патогенезе диабетических сосудистых осложнений. В точных молекулярных механизмов, с помощью которых гипергликемией, вызывает увеличение проницаемости в эндотелиальных клеток еще не понята. В настоящем исследовании, мы исследовали ли высокие концентрации глюкозы заставить эндотелиальной проницаемостью через активацию белка киназы С (ПКС), и / или кальция оксида азота (NO) сигнальных путей в населенных пуповинные ключе эндотелиальных клеток (HUVEC). 2. Эндотелиальная проницаемость измерялась альбумин диффузии через эндотелиальные monolayers под стимулов высокого уровня глюкозы (HG 20; ммоль / л), 100 нмоль / л phorbol-myristate-ацетат (PMA) или 100 нмоль / л histamine. В внутриклеточной концентрации кальция ([Ca2 +] я) был обнаружен в HUVEC помощью флуоресцентного зонда fura-2 AM. Последствия ПКС ингибиторы (LY379196 и hypocrellin A) и NO синтазы (NOS) ингибитор NG-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) на проницаемость эндотелия и [Ca2 +] и были определены. 3. Верховный глюкозы и PMA увеличение проницаемости эндотелия, связанные со снижением [Ca2 +] я, в то histamine вызвали значительное увеличение проницаемости эндотелия, сопровождается увеличением [Ca2 +] я в HUVEC. Hypocrellin A (HA) и LY379196 вспять так HG-и histamine-индуцированной проницаемости эндотелия. В ингибитор NOS L-NMMA только отменена histamine-и не HG-индуцированной проницаемости эндотелия. Ни LY379196, HA, ни L-NMMA какие-либо существенное влияние на изменения в [Ca2 +] я вызванные HG и histamine. 4. Эти результаты свидетельствуют о том, что увеличение проницаемости эндотелия в HUVEC вызванные HG зависит от ПКС деятельности и является независимым от [Ca2 +] и-NO пути. Повышение проницаемости эндотелия вследствие других воспалительных факторов, таких, как histamine, также могут быть при посредничестве ПКС путь. Таким образом, ПКС ингибиторов бы потенциальный терапевтический подход к эндотелиальной дисфункции, вызванных гипергликемией, а также других воспалительных факторов, в диабетом.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку