Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tsukimori K, Fukushima K, Tsushima A, Nakano H.
Дата:2005 год, октябрь.

Generation of reactive oxygen species by neutrophils and endothelial cell injury in normal and preeclamptic pregnancies.

  автоматический перевод
The aim of this study was to investigate the role of neutrophil-derived reactive oxygen species on endothelial cell dysfunction in preeclampsia. We first assessed the correlation between nitrite and superoxide anion production in normal nonpregnant (n=10), normal pregnant (n=15), and preeclamptic women (n=12). We then examined neutrophil-mediated oxygen radical damage to human umbilical vein endothelial cells in vitro. Neutrophil superoxide release was measured by cytochrome C reduction; nitrite release was measured by the modified Griess reaction, and endothelial cell injury was measured by 51Cr release. N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-stimulated superoxide release by neutrophils was significantly increased in women with preeclampsia compared with the other 2 groups. Nitrite release by neutrophils was significantly decreased in preeclampsia compared with normal pregnancy. When neutrophils were pretreated with superoxide dismutase, nitrite release by neutrophils did not differ between normal pregnancy and preeclampsia, suggesting that excess superoxide anion in preeclampsia could reduce bioavailability of nitric oxide through neutrophil autocrine function. Neutrophil-mediated endothelial cell injury was significantly greater in women with preeclampsia than in the other 2 groups. Hydrogen peroxide was important in neutrophil-mediated endothelial cell injury in preeclampsia as catalase inhibited endothelial cell injury. When neutrophils were pretreated with NG-nitro-L-arginine methyl ester, neutrophil-mediated endothelial cell injury in preeclampsia was decreased, indicating a role for peroxynitrite formation as a mechanism of endothelial cell injury. In conclusion, the modulation of neutrophils causing superoxide production to dominate over nitrite release provides a reasonable explanation for endothelial cell dysfunction in preeclampsia.   Целью данного исследования было изучение роли нейтрофилов-на основе активных форм кислорода в клетки эндотелиальной дисфункции в preeclampsia. Сначала мы оценили корреляцию между нитриты и супероксидный анион производства в нормальных nonpregnant (число = 10), нормальной беременности (число = 15), и preeclamptic женщин (число = 12). Мы затем рассмотрены нейтрофилов посредничестве кислорода радикальных ущерб человеческому пуповинные ключе эндотелиальных клеток в vitro. Нейтрофилов супероксиддисмутазы релиз измеряется цитохром С сокращению; нитрит освобождение было судить по модификации Гриесс реакцию, и эндотелиальных клеток ущерб измеряется 51Cr релизе. N-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine-стимулировали супероксиддисмутазы релиз нейтрофилов была значительно увеличилось число женщин с preeclampsia по сравнению с другими 2 группы. Нитрит релиз нейтрофилов была значительно сократилось в preeclampsia по сравнению с обычной беременностью. Когда нейтрофилов были pretreated с супероксиддисмутазы, нитриты-релиз нейтрофилов не различаются между нормальной беременности и preeclampsia, что свидетельствует о том, что избыток супероксидных анион в preeclampsia может снизить биодоступность оксида азота за счет нейтрофилов autocrine функции. Нейтрофилов посредничестве эндотелиальных клеток повреждения было значительно больше у женщин с preeclampsia, чем в 2 других групп. Перекись водорода имеет важное значение в нейтрофилов посредничестве эндотелиальных клеток вреда в preeclampsia как каталазы препятствует эндотелиальных клеток травмы. Когда нейтрофилов были pretreated с NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир, нейтрофилов посредничестве эндотелиальных клеток вреда в preeclampsia уменьшилась, что свидетельствует о роли пероксинитрита образование как механизм повреждения клеток эндотелия. В заключение следует отметить, что модуляция нейтрофилов причинение супероксиддисмутазы производства доминировать над нитрит-релиз представляет собой разумное объяснение эндотелиальных клеток дисфункции в preeclampsia.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку