Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nakagawa T, Yamaguchi M.
Дата:2005 год, декабрь.

Overexpression of regucalcin suppresses apoptotic cell death in cloned normal rat kidney proximal tubular epithelial NRK52E cells: change in apoptosis-related gene expression.

  автоматический перевод
The effect of regucalcin, a regulatory protein in intracellular signaling pathway, on cell death and apoptosis was investigated using the cloned normal rat kidney proximal tubular epithelial NRK52E cells overexpressing regucalcin. NRK52E cells (wild type) and stable regucalcin (RC)/pCXN2 transfectants were cultured for 72 h in a medium containing 5% bovine serum (BS) to obtain subconfluent monolayers. After culture for 72 h, cells were further cultured for 24-72 h in a medium without BS containing either vehicle, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha; 0.1 or 1.0 ng/ml of medium), lipopolysaccharide (LPS; 0.1 or 1.0 microg/ml), Bay K 8644 (10(-9)-10(-7) M), or thapsigargin (10(-9)-10(-7) M). The number of wild-type cells was significantly decreased by culture for 42-72 h in the presence of TNF-alpha (0.1 or 1.0 ng/ml), LPS (0.1 or 1.0 microg/ml), Bay K 8644 (10(-7)-10(-5) M), or thapsigargin (10(-8) or 10(-7) M). The effect of TNF-alpha (0.1 or 1.0 ng/ml), LPS (0.1 or 1.0 microg/ml), Bay K 8644 (10(-7)-10(-6) M), or thapsigargin (10(-7) M) in decreasing the number of wild-type cells cultured for 24-72 h was significantly prevented in transfectants overexpressing regucalcin. Agarose gel electrophoresis showed the presence of low-molecular-weight deoxyribonucleic acid (DNA) fragments of adherent wild-type cells cultured with LPS (1.0 microg/ml), Bay K 8644 (10(-7) M), or thapsigargin (10(-8) M) for 24 h, and this DNA fragmentation was significantly suppressed in transfectants. DNA fragmentation in adherent cells was not seen by culture with TNF-alpha (1.0 ng/ml). TNF-alpha-induced decrease in the number of wild-type cells was significantly prevented by culture with caspase-3 inhibitor (10(-8) M), while LPS- or Bay K 8644-induced decrease in cell number was significantly prevented by caspase-3 inhibitor or N omega-nitro-L-arginine methylester (NAME) (10(-5) M), an inhibitor of nitric oxide (NO) synthase. Thapsigargin-induced decrease in cell number was not prevented in the presence of two inhibitors. Bcl-2 and Akt-1 mRNA levels were significantly increased in transfectants cultured for 24 h as compared with those of wild-type cells, while Apaf-1, caspase-3, or glyceroaldehyde-3-phosphate dehydrogenase (G3PDH) mRNA expressions were not significantly changed in transfectants. Culture with TNF-alpha (1.0 ng/ml), LPS (1.0 microg/ml), Bay K 8644 (l0(-7) M), or thapsigargin (10(-8) M) caused a significant increase in caspase-3 mRNA levels in wild-type cells. LPS (1.0 microg/ml) significantly decreased Bcl-2 mRNA expression in the cells. Their effects on the gene expression of apoptosis-related proteins were not significantly changed in transfectants. This study demonstrates that overexpression of regucalcin has a suppressive effect on cell death and apoptosis induced by various factors which their action are mediated through many intracellular signaling pathways, and that it modulates the gene expression of apoptosis-related proteins. Copyright 2005 Wiley-Liss, Inc.   Эффект regucalcin, регулирующего белка в внутриклеточных сигнальных путей, на гибель клеток и апоптоз был исследован с помощью клонированных нормальных почек крыс проксимального NRK52E трубчатых эпителиальных клеток overexpressing regucalcin. NRK52E клеток (дикого типа) и стабильной regucalcin (RC) / pCXN2 transfectants были культивируемых в течение 72 ч в среде, содержащей 5% бычьего сывороточного (BS), чтобы получить subconfluent monolayers. После культуру в течение 72 ч, камеры были еще культивируемых на 24-72 ч в среде без BS, содержащие либо транспортное средство, фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа; 0,1 или 1,0 нг / мл среды), lipopolysaccharide (LPS; 0,1 или 1,0 мкг / мл), Бей К 8644 (10 (-9) -10 (-7) M), или thapsigargin (10 (-9) -10 (-7) M). Число дикого клеток значительно сократились на культуру 42-72 ч в присутствии ФНО-альфа (0,1 или 1,0 нг / мл), LPS (0,1 или 1,0 мкг / мл), Бей К 8644 (10 (-- 7) -10 (-5) М), или thapsigargin (10 (-8) или 10 (-7) M). В результате ФНО-альфа (0,1 или 1,0 нг / мл), LPS (0,1 или 1,0 мкг / мл), Бей К 8644 (10 (-7) -10 (-6) M), или thapsigargin (10 (-7 ) M), в сокращении числа дикого культивируемых клеток на 24-72 ч была значительно препятствовать в transfectants overexpressing regucalcin. Агарозном гель-электрофореза показало наличие низкой молекулярной массой тела дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), фрагменты сторонник дикого культивируемых клеток с LPS (1,0 мкг / мл), Бей К 8644 (10 (-7) M), или thapsigargin (10 (-8) М), в течение 24 ч, и это фрагментации ДНК существенно подавляются в transfectants. Фрагментации ДНК в клетках сторонник не рассматривалось культуры с ФНО-альфа (1,0 нг / мл). ФНО-альфа, вызванных сокращением численности дикого клеток значительно препятствует культуры с каспазы-3 ингибитора (10 (-8) M), в то время как LPS-либо бухте К 8644 году, вызванных сокращением числа клеток было значительно препятствует каспазы-3 или ингибитор Н омега-нитро-L-аргинина methylester (NAME) (10 (-5) М), ингибитор оксида азота (NO) синтазы. Thapsigargin вызванных сокращением числа клеток не помешали в присутствии двух ингибиторов. Bcl-2 и Akt-1 мРНК уровнях, значительно увеличилось число transfectants культивируемых на 24 ч по сравнению с теми, дикого клеток, в то время как Apaf-1, каспаза-3, или glyceroaldehyde-3-фосфат дегидрогеназа (G3PDH) мРНК выражения были существенно не изменилось в transfectants. Культура с ФНО-альфа (1,0 нг / мл), LPS (1,0 мкг / мл), Бей К 8644 (l0 (-7) M), или thapsigargin (10 (-8) M) привело к значительному увеличению каспазы-3 мРНК уровнях в дикого клеток. LPS (1,0 мкг / мл) значительно сократилось Bcl-2 экспрессии мРНК в клетках. Их воздействие на экспрессии генов апоптоза, связанные с белками не были существенно изменены в transfectants. Это исследование свидетельствует о том, что overexpression из regucalcin имеет suppressive воздействие на гибель клеток и апоптоз, вызванных различными факторами, которые их действия являются посредстве многих внутриклеточных сигнальных путей, и что он modulates экспрессии гена апоптоза, связанные с белками. Copyright 2005 Wiley-Лисс, Inc

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку