Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ramanathan B, Jan KY, Chen CH, Hour TC, Yu HJ, Pu YS.
Дата:2005 год, сентябрь.

Resistance to paclitaxel is proportional to cellular total antioxidant capacity.

  автоматический перевод
Paclitaxel, one of the most commonly prescribed chemotherapeutic agents, is active against a wide spectrum of human cancer. The mechanism of its cytotoxicity, however, remains controversial. Our results indicate that paclitaxel treatment increases levels of superoxide, hydrogen peroxide, nitric oxide (NO), oxidative DNA adducts, G2-M arrest, and cells with fragmented nuclei. Antioxidants pyruvate and selenium, the NO synthase inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester, and the NO scavenger manganese (III) 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethyl-imidazoline-1-oxyl-3-oxide all decreased paclitaxel-mediated DNA damage and sub-G1 cells. In contrast, the glutamylcysteine synthase inhibitor buthionine sulfoximine (BSO) and the superoxide dismutase (SOD) inhibitor 2-methoxyestradiol (2-ME) increased the sub-G1 fraction in paclitaxel-treated cells. These results suggest that reactive oxygen and nitrogen species are involved in paclitaxel cytotoxicity. This notion is further supported with the observation that concentrations of paclitaxel required to inhibit cell growth by 50% correlate with total antioxidant capacity. Moreover, agents such as arsenic trioxide (As2O3), BSO, 2-ME, PD98059, U0126 [mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase inhibitors], and LY294002 (phosphatidylinositol 3-kinase/Akt inhibitor), all of which decrease clonogenic survival, also decrease the total antioxidant capacity of paclitaxel-treated cells, regardless whether they are paclitaxel sensitive or paclitaxel resistant. These results suggest that paclitaxel chemosensitivity may be predicted by taking total antioxidant capacity measurements from clinical tumor samples. This, in turn, may then improve treatment outcomes by selecting out potentially responsive patients.   Paclitaxel, один из наиболее широко предписано химиотерапевтическая агентов, активен в отношении широкого спектра раковых заболеваний у людей. Механизм его цитотоксичность, однако, остается спорным. Наши результаты свидетельствуют о том, что паклитаксел лечения повышает уровень супероксиддисмутазы, перекись водорода, оксида азота (NO), окислительные аддукты ДНК, G2-М ареста, и клетки с раздробленной ядер. Антиоксиданты pyruvate и селен, то NO синтазы ингибитор N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, и NO приспособления марганца (III) 2 - (4-carboxyphenyl) -4,4,5,5-tetramethyl-имидазолина - 1-oxyl-3-оксид всех сократилось паклитаксел посредничестве повреждения ДНК и суб-G1 клеток. В отличие от этого, glutamylcysteine ингибитора синтазы buthionine sulfoximine (BSO) и супероксиддисмутазы (SOD) ингибитор 2-methoxyestradiol (2-ME) увеличил югу-G1 фракция в паклитаксел обработанных клеток. Эти результаты свидетельствуют о том, что активных форм кислорода и азота участвуют в паклитаксел цитотоксичности. Это понятие дополнительно с замечанием о том, что концентрация паклитаксел, необходимых для сдерживания роста клеток на 50% коррелирует с общей антиоксидантной способности. Кроме того, агенты, такие, как триоксид мышьяка (As2O3), BSO, 2-ME, PD98059, U0126 [mitogen-активированного белка / внеклеточного сигнала регулируется ингибиторы киназы], и LY294002 (phosphatidylinositol 3-kinase/Akt ингибитор), все из которых сокращение clonogenic выживания, а также снижение общей антиоксидантной способности паклитаксел обработанных клеток, независимо от того, являются они паклитаксел чувствительных или резистентных паклитаксел. Эти результаты свидетельствуют о том, что паклитаксел chemosensitivity может быть предсказано на основе принятия общей антиоксидантной способности измерений, полученных в результате клинических образцах опухолей. Это, в свою очередь, может улучшить результаты лечения, выбрав из потенциально реагировать пациентов.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку