Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Liu Y, Bubolz AH, Shi Y, Newman PJ, Newman DK, Gutterman DD.
Дата:2005 год, сентябрь.

Peroxynitrite reduces the endothelium-derived hyperpolarizing factor component of coronary flow-mediated dilation in PECAM-1-knockout mice.

  автоматический перевод
Platelet endothelial cell adhesion molecule 1 (PECAM-1) is capable of transducing signals in endothelial cells exposed to shear; however, the biological consequences of this signal transduction are unknown. Because shear stress elicits flow-mediated dilation (FMD), we examined whether steady-state FMD in mouse coronary arteries (MCAs) is affected in the PECAM-1 knockout (KO) mouse. MCAs were isolated from wild-type (WT) or KO mice and prepared for videomicroscopy, histofluorescence, Western blotting, and immunohistochemistry. FMD was examined in the absence and presence of N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) and l-NAME+indomethacin (INDO). FMD was reduced in KO relative to WT MCAs, but the l-NAME-inhibitable portion of FMD was similar between the two. The INDO-sensitive component of FMD was diminished in KO MCAs. In contrast, the residual component of dilation, presumably because of endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), was abolished in KO MCAs. Histofluorescence showed relatively more superoxide (O2-.; oxy-ethidium fluorescence) and peroxide production (dihydrochlorofluorescene fluoresecence) in KO MCAs at rest. Flow augmented O2-. and peroxide production in WT MCAs but had little effect on KO MCAs. Enhanced nitric oxide generation was observed in arteries from KO mice, accompanied with increased eNOS S1177 phosphorylation. In vessels from KO mice, treatment with ebselen decreased peroxynitrite (ONOO-) formation and improved the reduced FMD, largely due to restoration of the presumed EDHF component. These results suggest that PECAM-1 is necessary for normal FMD in the mouse coronary circulation. In the absence of this adhesion and signaling molecule, ONOO- production is increased concomitant with a reduction in both the EDHF and INDO-sensitive components of FMD.   Тромбоциты эндотелиальных клеток молекула адгезии 1 (PECAM-1) способен transducing сигналов в эндотелиальные клетки подвергаются сдвиг, однако, биологические последствия этого передача сигнала неизвестно. Поскольку сдвига стресс вызывает поток посредничестве дилатация (ящуром), мы рассмотрели ли стационарном ящуром в мышь коронарных артерий (MCAs) является пострадавшим в PECAM-1 нокаутом (KO) мыши. MCAs были изолированы от дикого (WT) или KO мышей и подготовлен к videomicroscopy, histofluorescence, Западной блоттинга и иммуногистохимии. Ящуром было рассмотрено в отсутствие и присутствие N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME), а л-NAME + indomethacin (INDO). Ящуром сократилось в KO сравнению с WT MCAs, но л-NAME-inhibitable часть ящуром был аналогичен между ними. В INDO-чувствительной составляющей ящуром было уменьшилась в KO MCAs. В отличие от этого, остаточная компонента дилатации, предположительно, из-за эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF), была отменена в KO MCAs. Histofluorescence показали сравнительно более супероксиддисмутазы (O2-.; кислородно-ethidium флуоресценции) и пероксида производства (dihydrochlorofluorescene fluoresecence) в KO MCAs в покое. Поток увеличить O2-. и пероксида производства в WT MCAs, но не оказывают значительного влияния на KO MCAs. Повышение оксида азота поколения был замечен в артериях с KO мышей, а с увеличением eNOS S1177 фосфорилирования. На судах с KO мышей, обращения с ebselen сократилось пероксинитрита (ONOO-) формирование и совершенствование сокращенный ящуром, в основном благодаря восстановлению предполагаемых EDHF компонент. Эти результаты свидетельствуют о том, что PECAM-1 является необходимым для нормального ящуром в мышь коронарного кровообращения. В отсутствие этого сцепления и сигнальные молекулы, ONOO-производство возросло одновременно с сокращением так EDHF и INDO-чувствительные компоненты ящуром.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку