Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ilebekk A, Björkman JA, Nordlander M.
Дата:2005 год, октябрь.

Influence of endogenous neuropeptide Y (NPY) on the sympathetic-parasympathetic interaction in the canine heart.

  автоматический перевод
The purpose of this study was to examine the sympathetic-parasympathetic interactions on heart rate through release of neuropeptide Y (NPY) and its action on prejunctional NPY Y2 receptors on vagal and sympathetic nerve fibers. In other studies on various preparations and in various organs, attenuation of transmitter release has in fact been demonstrated through activation of the NPY Y2 receptor. In the present study on anesthetized dogs we examine, however, for the first time if vagal bradycardia is attenuated by endogenous NPY released during intense cardiac sympathetic stimulation. In addition, we explore if sympathetic transmitter release and heart rate, during moderate sympathetic stimulation, are affected through this receptor system. The significance of the NPY Y2 receptor was revealed by performing experiments before and after administration of its specific receptor antagonist BIIE0246. We found that attenuation of the bradycardia during vagal nerve stimulation was dose-dependently counteracted by BIIE0246 and that the tachycardia elicited by sympathetic stimulation remained unaffected after NPY Y2 receptor blockade. Thus, endogenous NPY appears to attenuate vagal bradycardia by stimulating prejunctional NPY Y2 receptors on cardiac vagal nerve terminals and, less efficiently, to attenuate transmitter release and tachycardia through a feedback loop on the cardiac sympathetic nerve fibers.   Целью этого исследования было изучение симпатической-парасимпатического взаимодействия по ритма сердца путем выпуска neuropeptide Y (NPY), и его действия по prejunctional NPY Y2 рецепторов на vagal и симпатической нервных волокон. В других исследованиях на различных препаратов, и в различных органах и затухания передатчика-релиз, по сути, была продемонстрирована путем включения в NPY Y2 рецептор. В настоящем исследовании по anesthetized собак мы рассматриваем, однако, на первый раз, если vagal брадикардия является уменьшен путем внутреннего NPY освобождены в ходе интенсивных сердца симпатической стимуляции. Кроме того, мы изучили, если сочувствием передатчик релиз и сердечного ритма, при умеренных симпатической стимуляции, страдают через этот рецептор системы. Значение этого NPY Y2 рецептор было выявлено путем проведения экспериментов до и после введения его специфических рецепторов антагонист BIIE0246. Мы обнаружили, что затухание в течение брадикардия vagal нервного возбуждения была доза-зависимо противодействовать путем BIIE0246 и тахикардия, что вызвало к симпатической стимуляции остается неизменным после NPY Y2 рецептор блокады. Таким образом, эндогенные NPY-видимому, смягчить vagal брадикардия, стимулируя prejunctional NPY Y2 рецепторов на vagal сердечного нерва терминалов, и, менее эффективно, чтобы смягчить передатчик релиз и тахикардия через обратная связь на сердца симпатической нервных волокон.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку