Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:López-Valverde V, Andersen CU, Laursen BE, Mulvany MJ, Simonsen U.
Дата:2005 год, октябрь.

Glibenclamide reveals role for endothelin in hypoxia-induced vasoconstriction in rat intrapulmonary arteries.

  автоматический перевод
The present study investigated whether activation of vasodilatory mechanisms masks the involvement of endothelin in hypoxic pulmonary vasoconstriction. Rat intrapulmonary arteries were mounted in microvascular myographs. In arteries with endothelium and contracted with phenylephrine, hypoxia, evoked by exchanging 5% CO2 in air for CO2 in N2, caused a transient contraction followed by a sustained contraction. Hypoxia evoked relaxation in preparations without endothelium. An inhibitor of ATP-sensitive K+ channels (KATP), glibenclamide (10 microM), blunted hypoxic relaxation in arteries without endothelium and enhanced the sustained hypoxic vasoconstriction in arteries with endothelium. Hypoxic contraction was more pronounced in endothelin compared with phenylephrine-contracted preparations in the absence, but not in the presence of glibenclamide. Antagonism of the endothelin ETA and ETB receptors with SB217242 or the combination of BQ123 and BQ788 inhibited endothelin and hypoxic contraction, but the latter only in the presence of glibenclamide. An inhibitor of nitric oxide (NO) synthase, N-nitro-L-arginine (100 microM), evoked contractions, which were left unaltered by SB217242 in hypoxic conditions. In conclusion, hypoxic contraction is mediated in part by an unknown endothelium-derived contractile factor and incubation with glibenclamide shows endothelin enhances hypoxic contraction in part through inhibition of KATP channels. Moreover, inhibition of NO formation in pulmonary arteries does not change endothelin receptor activation in severe hypoxia.   Настоящее исследование расследуются ли активация vasodilatory механизмов маски участия endothelin в гипоксической легочной вазоконстрикции. Крысы intrapulmonary артерий были смонтированы в микрососудистой myographs. В артерий с эндотелия и контракты с фенилэфрин, гипоксия, вызванных путем обмена 5% СО2 в воздухе СО2 в N2, в результате переходного активности следуют постоянной активности. Гипоксия вызвала отдых в подготовке без эндотелия. В ингибитором АТФ-чувствительных К + каналов (KATP), glibenclamide (10 microM), затуплены гипоксических отдых в артериях без эндотелия и более устойчивый гипоксической вазоконстрикции в артериях с эндотелия. Гипоксическая сокращение было более заметным в endothelin сравнению с фенилэфрин на контрактной подготовки при отсутствии, но не в присутствии glibenclamide. Антагонизм в endothelin ЭТА и ETB рецепторов с SB217242 или сочетание BQ123 и BQ788 препятствует endothelin и гипоксической сжатия, однако только в присутствии glibenclamide. В стабилизаторе оксида азота (NO) синтазы, N-нитро-L-аргинина (100 microM), вызвала активности, которые были оставлены без изменений на SB217242 в гипоксических условий. В заключение, гипоксических сжатия является посредником в части по неизвестным эндотелия, полученных contractile-фактор и инкубации с glibenclamide показывает endothelin повышает гипоксических сжатия отчасти за счет ингибирования KATP каналов. Кроме того, ингибирование NO формирование в легочной артерии не изменяется endothelin рецептор активации при тяжелой гипоксии.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку