Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Voisine P, Li J, Bianchi C, Khan TA, Ruel M, Xu SH, Feng J, Rosinberg A, Malik T, Nakai Y, Sellke FW.
Дата:2005 год, август.

Effects of L-arginine on fibroblast growth factor 2-induced angiogenesis in a model of endothelial dysfunction.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Nitric oxide availability, which is decreased in advanced coronary artery disease associated with endothelial dysfunction, is an important mediator of fibroblast growth factor-2 (FGF-2)-induced angiogenesis. This could explain the disappointing results of FGF-2 therapy in clinical trials despite promising preclinical studies. We examined the influence of L-arginine supplementation to FGF-2 therapy on myocardial microvascular reactivity and perfusion in a porcine model of endothelial dysfunction. METHODS AND RESULTS: Eighteen pigs were fed either a normal (NORM, n=6) or high cholesterol diet, with (HICHOL-ARG, n=6) or without (HICHOL, n=6) L-arginine. All pigs underwent ameroid placement on the circumflex artery and 3 weeks later received surgical FGF-2 treatment. Four weeks after treatment, endothelial-dependent coronary microvascular responses and lateral myocardial perfusion were assessed. Endothelial cell density was determined by immunohistochemistry. FGF-2, fibroblast growth receptor-1, endothelial-derived nitric oxide synthase (eNOS), inducible nitric oxide synthase (iNOS), and syndecan-4 levels were determined by immunoblotting. Pigs from the HICHOL group showed endothelial dysfunction in the circumflex territory, which was normalized by L-arginine supplementation. FGF-2 treatment was ineffective in the HICHOL group (circumflex/left anterior descending blood flow ratios: 1.01 (rest) and 1.01 (pace), after and before treatment). Addition of L-arginine improved myocardial perfusion in response to FGF-2 at rest (ratio 1.13, P=0.02 versus HICHOL) but not during pacing (ratio 0.94, P=NS), and was associated with increased protein levels of iNOS and eNOS. CONCLUSIONS: L-arginine supplementation can partially restore the normal response to endothelium-dependent vasorelaxants and myocardial perfusion in response to FGF-2 treatment in a swine model of hypercholesterolemia-induced endothelial dysfunction. These findings suggest a role for L-arginine in combination with FGF-2 therapy for end-stage coronary artery disease.   КОММЕНТАРИИ: Оксид азота доступности, который уменьшился на продвинутых ишемической болезни связаны с эндотелиальной дисфункции, является важным посредником фактор роста фибробластов-2 (FGF-2)-индуцированной ангиогенез. Это можно было объяснить разочарование результатами FGF-2 терапии в клинических испытаниях, несмотря на многообещающие preclinical исследований. Мы изучили влияние L-аргинина добавок к FGF-2 терапии по реактивности микрососудов миокарда и перфузии в свинину модель эндотелиальной дисфункции. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Восемнадцать кормили свиней были либо нормальный (NORM, п = 6) или высокий уровень холестерина диета, с (HICHOL-ARG, п = 6) или без него (HICHOL Н = 6) L-аргинина. Все свиньи прошли ameroid размещения на циркумфлекс артерии и 3 недели спустя получил хирургического FGF-2 обращения. Четыре недели после лечения, в зависимости от эндотелия коронарной микрососудистой ответы и боковых перфузии миокарда были оценены. Эндотелиальная плотность ячеек определяется иммуногистохимия. FGF-2, роста фибробластов рецептор-1, полученных в эндотелиальных-синтазы окиси азота (eNOS), индукторов синтазы окиси азота (iNOS), и syndecan-4 уровнях были определены иммуноблотингом. Свиньи из HICHOL группы показали эндотелиальной дисфункции в циркумфлекс территории, что было нормализовано в L-аргинина добавок. FGF-2 лечение было неэффективным в HICHOL группы (циркумфлекс левой передней нисходящей кровотока коэффициенты: 1.01 (отдых) и 1.01 (темпы), и после лечения). Добавление L-аргинина улучшение перфузии миокарда в ответ на FGF-2 в покое (коэффициент 1,13, P = 0,02 по сравнению с HICHOL), но не во время темпы (коэффициент 0,94, P = NS), и было связано с повышением уровней белков iNOS и eNOS . ВЫВОДЫ: L-аргинина добавок может частично восстановить нормальный ответ на эндотелий-зависимых vasorelaxants и перфузии миокарда в ответ на FGF-2 в лечении в свиней модель гиперхолестеринемию-индуцированной эндотелиальной дисфункции. Эти результаты указывают на роль L-аргинина в сочетании с FGF-2 терапии для конечного стадии ишемической болезни сердца.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку