Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Philipp S, Cui L, Ludolph B, Kelm M, Schulz R, Cohen MV, Downey JM.
Дата:2005 год, сентябрь.

Desferoxamine and ethyl-3,4-dihydroxybenzoate protect myocardium by activating NOS and generating mitochondrial ROS.

  автоматический перевод
Protection from a prolyl hydroxylase domain-containing enzyme (PHD) inhibitor, desferoxamine (DFO), was recently reported to be dependent on production of reactive oxygen species (ROS). Ischemic preconditioning triggers the protected state by stimulating nitric oxide (NO) production to open mitochondrial ATP-sensitive K+ (mitoK(ATP)) channels, generating ROS required for protection. We tested whether DFO and a second PHD inhibitor, ethyl-3,4-dihydroxybenzoate (EDHB), might have similar mechanisms. EDHB and DFO increased ROS generation by 50-75% (P < 0.001) in isolated rabbit cardiomyocytes. This increase after EDHB exposure was blocked by N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an NO synthase (NOS) inhibitor; ODQ, a guanylyl cyclase antagonist; and Rp-8-bromoguanosine-3',5'-cyclic monophosphorothioate Rp isomer, a PKG blocker, thus implicating the NO pathway in EDHB's signaling. Glibenclamide, a nonselective K(ATP) channel blocker, or 5-hydroxydecanoate, a selective mitoK(ATP) channel antagonist, also prevented EDHB's ROS production, as did blockade of mitochondrial electron transport with myxothiazol. NOS is activated by Akt. However, neither wortmannin, an inhibitor of phosphatidylinositol-3-kinase, nor Akt inhibitor blocked EDHB-induced ROS generation, indicating that EDHB initiates signaling downstream of Akt. DFO also increased ROS production, and this effect was blocked by ODQ, 5-hydroxydecanoate, and N-(2-mercaptopropionyl)glycine, an ROS scavenger. DFO increased cardiomyocyte production of nitrite, a metabolite of NO, and this effect was blocked by an inhibitor of NOS. DFO also spared ischemic myocardium in intact hearts. This infarct-sparing effect was blocked by ODQ, L-NAME, and N-(2-mercaptopropionyl)glycine. Hence, DFO and EDHB stimulate NO-dependent activation of PKG to open mitoK(ATP) channels and produce ROS, which act as second messengers to trigger entrance into the preconditioned state.   Защите от prolyl hydroxylase домена, содержащего фермент (PHD) стабилизатора, desferoxamine (ДФО), недавно было сообщено зависит от производства активных форм кислорода (АФК). Ишемический предварительной триггеры охраняемого государственного стимулирования оксида азота (NO), чтобы открыть производство митохондриальной АТФ-чувствительных К + (mitoK (СПС)) каналов, генерации АФК, необходимые для защиты. Мы протестировали ли ДФО, а второй PHD ингибитор, этил-3 ,4-dihydroxybenzoate (EDHB), возможно, имеют аналогичные механизмы. EDHB и ДФО увеличилось РОС поколения на 50-75% (P <0,001) в изолированных кардиомиоцитов кроликов. Это увеличение EDHB после облучения был заблокирован N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), один NO синтазы (NOS) ингибитор; ODQ, один guanylyl cyclase антагониста, а рупий-8-bromoguanosine-3 " , 5'-циклического monophosphorothioate рупий изомера, один PKG блокирующие, таким образом, включение NO путь в EDHB в сигнализации. Glibenclamide, один неселективная K (СПС), блокирующие канал, или 5-hydroxydecanoate, избирательный mitoK (СПС), канал антагониста, а также предотвратить EDHB в АФК производства, а также блокада митохондриального электронного транспорта с myxothiazol. NOS активизируется путем Akt. Однако ни вортманнин, один ингибитор phosphatidylinositol-3-киназы, ни Akt ингибитор заблокирован EDHB вызванных РОС поколения, указав, что EDHB инициирует сигнализации ниже Akt. ДФО также увеличилась РОС производства, и этот эффект был заблокирован ODQ, 5-hydroxydecanoate и N-(2-mercaptopropionyl) глицин, один РОС приспособления. ДФО кардиомиоцитов увеличилось производство нитритов, один из метаболитов NO, и этот эффект был заблокирован один ингибитором NOS. ДФО также избежать ишемического миокарда в нетронутых сердец. Это инфаркта щадящем эффект был заблокирован ODQ, L-NAME, и N-(2-mercaptopropionyl) глицин. Таким образом, ДФО и EDHB стимулировать NO-зависимых активации PKG открыть mitoK (СПС), каналов и производить АФК, которые действуют в качестве второго посыльных для показа вход в предварительную государства.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку