Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nakai Y, Voisine P, Bianchi C, Xu SH, Feng J, Malik T, Rosinberg A, Sellke FW.
Дата:2005 год, август.

Effects of L-arginine on the endogenous angiogenic response in a model of hypercholesterolemia.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The angiogenic properties of vascular endothelial growth factor and fibroblast growth factor-2 are mediated in part through nitric oxide release, whose availability is decreased in endothelial dysfunction associated with advanced coronary artery disease. We examined the influence of L-arginine supplementation on the endogenous angiogenic response to ischemia in a porcine model of hypercholesterolemia. METHODS: Eighteen Yucatan pigs were fed either a normal (NORM, n=6) or a high-cholesterol diet, with (CHOL-ARG, n=6) or without (CHOL, n=6) L-arginine (100 mg/kg/day), throughout the experiment. All pigs underwent ameroid constrictor placement on the circumflex artery (LCx). Seven weeks later, endothelium-dependent coronary microvascular responses to fibroblast growth factor-2 and vascular endothelial growth factor were assessed by videomicroscopy. Perfusion was assessed with radioactive microspheres; angiogenesis was evaluated by platelet-endothelial cell adhesion molecule-1 (CD-31) staining. Regional myocardial function was assessed by sonomicrometry. Expression of endothelial nitric oxide synthase and inducible nitric oxide synthase was measured by Western blot analyses. RESULTS: Pigs from the CHOL group showed significant endothelial dysfunction in the LCx territory. The dysfunction was normalized partially by L-arginine supplementation, which restored the response in the LCx territory to the level of the nonischemic anterior wall. L-arginine supplementation resulted in increases of perfusion, density of capillary endothelial, and level of endothelial nitric oxide synthase in the ischemic region. Despite these findings, no improvement in myocardial regional function was found. CONCLUSIONS: L-arginine supplementation can partially restore endothelium-dependent vasorelaxation and improve myocardial perfusion in a swine model of chronic myocardial ischemia with hypercholesterolemia-induced endothelial dysfunction. These findings suggest a putative role for L-arginine in combination with growth factor therapy for end-stage coronary artery disease.   КОММЕНТАРИИ: angiogenic свойств сосудистого эндотелиального фактора роста и фактора роста фибробластов-2 являются посредниками в части с помощью оксида азота-релиз, наличие которых уменьшается в эндотелиальной дисфункции, связанные с передовыми ишемической болезни сердца. Мы изучили влияние L-аргинина добавок на внутренний angiogenic ответ на ишемию в свинину модель гиперхолестеринемию. МЕТОДЫ: Восемнадцать Юкатана были свиней кормили либо нормальный (NORM, п = 6) или высокого холестерина в диете, с (CHOL-ARG, п = 6) или без него (CHOL, п = 6) L-аргинина (100 мг / кг / день), во время эксперимента. Все свиньи прошли ameroid constrictor размещения на циркумфлекс артерии (LCx). Семь недель спустя, эндотелий-зависимых коронарной микрососудистой ответы на фактор роста фибробластов-2 и сосудистого эндотелиального фактора роста оценивались videomicroscopy. Перфузии был оценен с радиоактивными микросферы; ангиогенез был оценен тромбоцитов-эндотелиальных клеток молекулы адгезии-1 (КР-31) окрашивание. Региональные миокарда функция оценки sonomicrometry. Выражение эндотелиальной синтазы окиси азота и индукторов синтазы окиси азота, была измерена в Западной блот анализа. РЕЗУЛЬТАТЫ: Свиньи из CHOL группы показали значительные эндотелиальной дисфункции в LCx территории. В дисфункции нормализуется частично L-аргинина добавок, которые восстановили ответ в LCx территории, в пределах nonischemic передней стенки. L-аргинина добавок привело к увеличению перфузионного, плотность капиллярной эндотелия, и уровень эндотелиальной синтазы окиси азота в ишемической региона. Несмотря на эти результаты, не улучшится миокарда региональная функция была найдена. ВЫВОДЫ: L-аргинина добавок может частично восстановить эндотелий-зависимых vasorelaxation и улучшения перфузии миокарда в свиней модель хронической ишемии миокарда с гиперхолестеринемию-индуцированной эндотелиальной дисфункции. Эти выводы свидетельствуют о putative роль L-аргинина в сочетании с фактором роста терапии для конечного стадии ишемической болезни сердца.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку