Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tirapelli CR, Casolari DA, Yogi A, Montezano AC, Tostes RC, Legros E, D'Orléans-Juste P, de Oliveira AM.
Дата:2005 год, ноябрь.

Functional characterization and expression of endothelin receptors in rat carotid artery: involvement of nitric oxide, a vasodilator prostanoid and the opening of K+ channels in ETB-induced relaxation.

  автоматический перевод
We aimed to functionally characterize endothelin (ET) receptors in the rat carotid artery. mRNA and protein expressions of both ETA and ETB receptors, evaluated by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western immunoblotting, were detected in carotid segments. Immunohistochemical assays showed that ETB receptors are expressed in the endothelium and smooth muscle cells, while ETA receptors are expressed only in the smooth muscle cells. In endothelium-denuded vessels, levels of ETB receptor mRNA were reduced. Vascular reactivity experiments, using standard muscle bath procedures, showed that ET-1 induces contraction in endothelium-intact and -denuded carotid rings in a concentration-dependent manner. Endothelial removal enhanced ET-1-induced contraction. BQ123 and BQ788, selective antagonists for ETA and ETB receptors, respectively, produced concentration-dependent rightward displacements of the ET-1 concentration-response curves. IRL1620, a selective agonist for ETB receptors, induced a slight vasoconstriction that was abolished by BQ788, but not affected by BQ123. IRL1620-induced contraction was augmented after endothelium removal. ET-1 concentration dependently relaxed phenylephrine-precontracted rings with intact endothelium. The relaxation was augmented in the presence of BQ123, reduced in the presence of BQ788 and completely abolished after endothelium removal. IRL1620 induced vasorelaxation that was abolished by BQ788 and endothelium removal, but not affected by BQ123. Preincubation of intact rings with N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), indomethacin or tetraethylammonium (TEA) reduced IRL1620-induced relaxation. The combination of L-NAME, indomethacin and TEA completely abolished IRL1620-induced relaxation while sulfaphenazole did not affect this response. 4-aminopyridine (4-AP), but not apamin, glibenclamide or charybdotoxin, reduced IRL1620-induced relaxation. The major finding of this work is that it firstly demonstrated functionally the existence of both ETA and ETB vasoconstrictor receptors located on the smooth muscle of rat carotid arteries and endothelial ETB receptors that mediated vasorelaxation via NO-cGMP pathway, vasodilator cyclooxygenase product(s) and the activation of voltage-dependent K+ channels.   Мы направленных функционально характеризующие endothelin (ET) рецепторов в крыса сонной артерии. РНК и белков самовыражения, так и ЭТА ETB рецепторов, оценивается обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции (РТ-ПЦР) и Западной иммуноблотингом, были обнаружены в сонной сегментов. Иммуногистохимический тесты показали, что ОЭТ рецепторов выражается в эндотелия и гладкомышечных клеток, в то время как ЕТА рецепторов выражаются только в гладкомышечных клеток. В эндотелия-оголенный судов, уровни ETB рецептор мРНК были снижены. Сосудистая реактивность экспериментов с использованием стандартных процедур мышцы ванна, показали, что ET-1 вызывает сжатие в эндотелия-неповрежденными и оголенный сонной колец в зависимости от концентрации образом. Эндотелиальная удаление расширения ET-1-индуцированной активности. BQ123 и BQ788, избирательное антагонистов ЕТА и ETB рецепторов, соответственно, концентрация производства в зависимости от перемещения вправо ГЭ-1 "концентрация-реакция кривых. IRL1620, избирательным агонистом для ETB рецепторов, индуцированные некоторое вазоконстрикцию, что была отменена BQ788, но не влияет BQ123. IRL1620, вызванных сокращением была расширена после удаления эндотелия. ET-1 концентрация зависимо смягчены фенилэфрин-precontracted колец с неповрежденными эндотелия. Ослабление была расширена в присутствии BQ123, сокращено в присутствии BQ788 и полностью отменена после удаления эндотелия. IRL1620 индуцированные vasorelaxation том, что была упразднена BQ788 и эндотелия удаления, но не влияет BQ123. Preincubation нетронутых колец с N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один (ODQ), indomethacin или tetraethylammonium (TEA) сократил IRL1620-индуцированной релаксации. Сочетание L-NAME, indomethacin и TEA полностью отменена IRL1620-индуцированной релаксации, а sulfaphenazole не затрагивает этот ответ. 4-aminopyridine (4-А.П.), но не apamin, glibenclamide или charybdotoxin, снижение IRL1620-индуцированной релаксации. Основной вывод из этой работы состоит в том, что она во-первых, продемонстрировали наличие функционально, так и ЭТА ETB vasoconstrictor рецепторов, расположенных на гладких мышц крыс сонных артерий и эндотелиальной ETB рецепторов, что при посредничестве vasorelaxation через NO-cGMP путь, vasodilator циклооксигеназы продукта (ов) и активации напряжения-зависимых K + каналов.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку