Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ju Yeon Ban , Yeon Hee Seong .
Дата:2005 год, сентябрь.

Blockade of 5-HT(3) receptor with MDL 72222 and Y 25130 reduces beta-amyloid protein (25--35)-induced neurotoxicity in cultured rat cortical neurons.

  автоматический перевод
The present study was performed to examine neuroprotective effects of 5-hydroxytryptamine (5-HT)(3) receptor antagonists against beta-amyloid protein (25--35)-, a synthetic 25--35 amyloid peptide, induced neurotoxicity using cultured rat cortical neurons. beta-Amyloid protein (25--35) produced a concentration-dependent reduction of cell viability, which was significantly reduced by (5R,10S)-(+)-5-methyl-10,11-dihydro-5H-dibenzo[a,d] cyclohepten-5,10-imine (MK-801), an N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor antagonist, verapamil, an L-type Ca(2+) channel blocker, and N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a nitric oxide synthase inhibitor. The 5-HT(3) receptor antagonists, tropanyl-3,5-dichlorobenzoate (MDL-72222, 0.1--10 microM) and N-(1-azabicyclo[2.2.2.]oct-3-yl)-6-chloro-4-ethyl-3-oxo-3,4-dihydro-2H-1,4-benzoxazine-8-carboxamide hydrochloride (Y 25130, 0.05--5 microM), decreased the beta-amyloid protein (25--35) (10 microM)-induced neuronal cell death as assessed by a colorimetric 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay and the number of apoptotic nuclei, evidenced by Hoechst 33342 staining. MDL 72222 and Y 25130 inhibited the beta-amyloid protein (25--35) (10 microM)-induced elevation of cytosolic Ca(2+) concentration ([Ca(2+)](c)) and glutamate release, generation of reactive oxygen species, and caspase-3 activity. These neuroprotective effects of MDL 72222 (10 microM) and Y 25130 (5 microM) were completely blocked by the simultaneous treatment with 100 microM 1-phenylbiguanide, a 5-HT(3) receptor agonist, indicating that the protective effects of these compounds were due to 5-HT(3) receptor blockade. These results suggest that the activation of the 5-HT(3) receptor may be partially involved in beta-amyloid protein-induced neurotoxicity, by membrane depolarization for Ca(2+) influx. Therefore, the blockade of 5-HT(3) receptor with MDL 72222 and Y 25130, may ameliorate the beta-amyloid protein-induced neurotoxicity by interfering with the increase of [Ca(2+)](c), and then by inhibiting glutamate release, generation of reactive oxygen species and caspase-3 activity.   В настоящем исследовании была проведена для изучения neuroprotective воздействие на 5-hydroxytryptamine (5-HT) (3) рецептор антагонистов против бета-амилоидных белков (25 - 35) -, синтезированный 25 - 35 амилоидных пептидов, индуцированной нейротоксичности использованием культивируемых крыса корковых нейронов. Амилоид бета-протеин (25 - 35), показали концентрацию в зависимости от снижения жизнеспособности клеток, который был значительно уменьшается (5R, 10S )-(+)- 5-метил-10 ,11-дигидро-5H-дибензо [а , г] cyclohepten-5 ,10-imine (МК-801), один N-метил-д-аспартат (NMDA) рецепторов антагонист, верапамил, один L-тип Са (2 +) блокирующие канал, и N (G) -- нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), один синтазы окиси азота ингибитора. 5-HT (3) антагонистов рецепторов, tropanyl-3 ,5-dichlorobenzoate (MDL-72222, 0,1 - 10 microM) и N-(1-azabicyclo [2.2.2.] Окт-3-ил) -6 -- хлор-4-этил-3-оксо-3 ,4-дигидро-2H-1 ,4-benzoxazine-8-carboxamide гидрохлорид (Y 25130, 0,05 - 5 microM), сократилось на бета-амилоидных белков (25 - 35 ) (10 microM)-индуцированной гибели нервных клеток, как начисленных в колориметрические 3 - [4,5-dimethylthiazol-2-ил] -2,5-diphenyltetrazolium бромид (МТТ) ДНК и число апоптотических ядер, свидетельствует Хоекст 33342 окрашивание. MDL 72222 и 25130 Ю препятствует бета-амилоидных белков (25 - 35) (10 microM)-индуцированной высоте cytosolic Са (2 +) концентрация ([Са (2 +)] (с)) и глутамат-релиз поколения реактивного кислорода, и каспазы-3 деятельности. Эти neuroprotective последствий MDL 72222 (10 microM) и Ю 25130 (5 microM), были полностью блокированы на одновременное лечение 100 microM 1-phenylbiguanide, 5-HT (3) агонистом рецепторов, что свидетельствует о том, что защитный эффект этих соединений были в связи с 5-HT (3) рецептор блокады. Эти результаты свидетельствуют о том, что активация 5-HT (3) рецептор может быть частично участие в бета-амилоидных белков-индуцированной нейротоксичности, в деполяризации мембраны для Са (2 +) притока. Таким образом, блокада 5-HT (3) рецептор с MDL 72222 и 25130 Ю, могут улучшить бета-амилоидных белков-индуцированной нейротоксичности путем вмешательства с увеличением [Са (2 +)] (с), а затем, препятствуя глутамат-релиз, генерации активных форм кислорода и каспазы-3 деятельности.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку