Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Loufrani L, Henrion D.
Дата:2005 год, октябрь.

Vasodilator treatment with hydralazine increases blood flow in mdx mice resistance arteries without vascular wall remodelling or endothelium function improvement.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Whereas dystrophin has a key role in striated muscle mechanotransduction, its role in vascular functions is not fully understood. In mice lacking dystrophin (mdx) both flow (shear stress)-mediated dilation (FMD) and vascular wall remodelling are decreased, suggesting a low capacity of the vasculature to adapt to metabolic needs. OBJECTIVE AND DESIGN: We assessed the capacity of a systemic vasodilator treatment to improve vascular remodelling and blood flow in mdx mice. We measured vascular structure and function in mesenteric resistance arteries (MRA) from control and mdx mice treated for 1 month with hydralazine. RESULTS: Although hydralazine did not significantly affect blood pressure, mesenteric blood flow was increased in control and mdx mice (150+/-25 to 194+/-30 and 110+/-26 to 143+/-18 microl/min; respectively; n=10/group). MRA (90 microm internal diameter, 75 mmHg) were isolated in vitro in arteriographs. Arterial diameter and FMD were significantly increased by hydralazine in control but not in mdx mice. Hydralazine also increased N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)-sensitive FMD in control mice, not in mdx mice. Pressure-, phenylephrine-, serotonin- and calcium-induced contraction, as well as acetylcholine- and sodium nitroprusside-induced dilation, were not affected by hydralazine whatever the strain. CONCLUSION: This study provides functional evidence that local blood flow could be improve by hydralazine in mdx mice despite a lack of vascular adaptation to flow. This study brings a new insight in the pathophysiology of dystrophin-related myopathies. Nevertheless, the consequences of an increased blood flow in non-adapted arteries remain unknown.   КОММЕНТАРИИ: Если dystrophin играет ключевую роль в striated мышцы mechanotransduction, его роль в сосудистой функции, не в полной мере. В мыши отсутствуют dystrophin (mdx), оба потока (сдвига стресс) при посредничестве дилатация (ящуром) и сосудистой стенки переоборудование снижены, что предполагает низкий потенциал в vasculature адаптироваться к метаболические потребности. ЦЕЛЬ И ДИЗАЙН: Мы оценили потенциал системного vasodilator лечения для улучшения сосудистой переоборудование и кровоток в mdx мышей. Мы измеряется сосудистой структуры и функции в mesenteric сопротивление артерий (МРА) с контролем и мышей mdx рассматриваются в течение 1 месяца с гидралазин. РЕЗУЛЬТАТЫ: Хотя гидралазин существенно не влияют кровяное давление, mesenteric кровоток был увеличен в контроле и мышей mdx (150 + / -25 до 194 + / -30 и 110 + / -26 до 143 + / -18 microl / мин; соответственно ; n = 10/group). МРА (90 microm внутренний диаметр, 75 mmHg), были изолированы в vitro в arteriographs. Артериальная диаметра и ящуром были значительно увеличилась на гидралазин в контроле, а не в mdx мышей. Гидралазин также увеличилась N-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) чувствительных ящуром в контроле мышей, а не в mdx мышей. Давление-, фенилэфрин-, серотонин-и кальция, вызванных сокращением, а также ацетилхолина и натрия нитропруссид, вызванных дилатации, не были затронуты гидралазин независимо от нагрузки. ВЫВОД: Это исследование предоставляет доказательства того, что функциональные местного кровотока можно было бы повысить путем гидралазин в mdx мышей, несмотря на отсутствие сосудистой адаптации к потока. Это исследование вносит новое понимание в патофизиология dystrophin связанных myopathies. Тем не менее, последствия увеличения кровотока, не адаптированные артерий остаются неизвестными.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку