Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Testa A, Spoto B, Tripepi G, Mallamaci F, Malatino L, Fatuzzo P, Maas R, Boeger R, Zoccali C.
Дата:2005 год, октябрь.

The GLU298ASP variant of nitric oxide synthase interacts with asymmetric dimethyl arginine in determining cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: Impaired nitric oxide generation and accumulation of the endogenous inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), asymmetric dimethylarginine (ADMA), have been identified as strong predictors of cardiovascular outcomes in patients with end-stage renal disease (ESRD). We evaluated the role of endothelial NOS (eNOS) gene polymorphisms and its interaction with plasma ADMA in the high cardiovascular complications rate of these patients. METHODS: The relationship between the Glu298Asp variant of eNOS and all-cause and cardiovascular mortality was assessed in a cohort study including 261 ESRD patients that were followed up for an average of 42 months. RESULTS: During the follow-up period, 138 patients died, 81 of them (i.e. 59% of total deaths) of cardiovascular causes. On univariate Cox's regression analysis, eNOS genotype tended to be related to all-cause death but failed to reach formal statistical significance (P for trend=0.11). However, eNOS genotype showed a significant association with cardiovascular mortality in statistical models, including traditional risk factors and factors peculiar to ESRD, and became even stronger when plasma ADMA was forced into the Cox model (P=0.006). Furthermore, the risk of cardiovascular death was maximum in heterozygotes and homozygotes patients carrying the risk allele and in those having high ADMA levels (hazard ratio=2.71, 95% confidence interval 1.38-5.35, P=0.004) compared to those having just one of these two risk factors. CONCLUSIONS: The T allele of the Glu298Asp polymorphism predicts cardiovascular mortality and interacts with plasma ADMA in determining this outcome in dialysis patients.   ЦЕЛИ: ухудшение оксида азота поколения и накопления эндогенного ингибитора синтазы окиси азота (NOS), асимметричной dimethylarginine (ADMA), которые были определены как наиболее предикторами сердечно-сосудистых результаты у больных с конечными стадии почечной болезни (ESRD). Мы оценили роль эндотелиальной NOS (eNOS) полиморфизмов гена и его взаимодействия с плазмы ADMA в высокой сердечно-сосудистых осложнений, уровень этих пациентов. МЕТОДЫ: Отношения между Glu298Asp вариант eNOS и все причины и сердечно-сосудистой смертности была оценена в когорте исследования, в том числе 261 ESRD пациентов, которые были последовать в среднем 42 месяцев. Результат: В течение последующих периода, 138 больных скончались, 81 из них (т.е. 59% от общего числа смертей) от сердечно-сосудистых причин. Он одномерными Кокс-регрессионного анализа, eNOS генотип, как правило, связаны все-причиной смерти, но не смогли достичь формальной статистической значимости (Р для тенденция = 0,11). Вместе с тем, eNOS генотип свидетельствует о значительном ассоциации с сердечно-сосудистой смертности в статистических моделей, включая традиционные факторы риска и факторы, свойственные ESRD, и стал еще сильнее, когда плазмы ADMA пришлось на модель Кокса (P = 0,006). Кроме того, риск сердечно-сосудистой смерти был максимум в heterozygotes и homozygotes больных на борту аллеля риска, и в тех, кто имеет высокий уровень ADMA (соотношение риска = 2,71, 95% доверительный интервал 1.38-5.35, P = 0.004) по сравнению с тех, кто имеет только один из этих двух факторов риска. ВЫВОДЫ: Т аллеля из Glu298Asp полиморфизм предсказывает сердечно-сосудистой смертности и взаимодействует с плазмой ADMA в определении этого результата в диализа больных.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку