Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tanaka M, Sydow K, Gunawan F, Jacobi J, Tsao PS, Robbins RC, Cooke JP.
Дата:2005 год, сентябрь.

Dimethylarginine dimethylaminohydrolase overexpression suppresses graft coronary artery disease.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Graft coronary artery disease (GCAD) is the leading cause of death after the first year of heart transplantation. The reduced bioavailability of endothelium-derived nitric oxide (NO) may play a role in endothelial vasodilator dysfunction and the structural changes that are characteristic of GCAD. A potential contributor to endothelial pathobiology is asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous NO synthase inhibitor. We hypothesized that lowering ADMA concentrations by dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) overexpression in the recipient might suppress GCAD and long-term immune responses in murine cardiac allografts. METHODS AND RESULTS: In one series, donor hearts of C-H-2(bm12)KhEg (H-2(bm12)) wild-type (WT) mice were heterotopically transplanted into C57BL/6 (H-2b) transgenic mice overexpressing human DDAH-I or WT littermates and procured after 4 hours of reperfusion (WT and DDAH-I recipients, n=6 each). In a second series, donor hearts were transplanted into DDAH-I-transgenic or WT mice and procured 30 days after transplantation (n=7 each). In DDAH-I recipients, plasma ADMA concentrations were lower, in association with reduced myocardial generation of superoxide anion (WT versus DDAH-I, 465.7+/-79.8 versus 173.4+/-32.3 micromol.L(-1).mg(-1).h(-1); P=0.02), inflammatory cytokines, adhesion molecules, and chemokines. GCAD was markedly reduced in cardiac allografts of DDAH-I-transgenic recipients as assessed by luminal narrowing (WT versus DDAH, 79+/-2% versus 33+/-7%; P<0.01), intima-media ratio (WT versus DDAH, 1.1+/-0.1 versus 0.5+/-0.1; P<0.01), and the percentage of diseased vessels (WT versus DDAH, 100+/-0% versus 62+/-10%; P<0.01). CONCLUSIONS: Overexpression of DDAH-I attenuated oxidative stress, inflammatory cytokines, and GCAD in murine cardiac allografts. The effect of DDAH overexpression may be mediated by its reduction of plasma and tissue ADMA concentrations.   КОММЕНТАРИИ: Графт ишемической болезни сердца (GCAD) является ведущей причиной смерти после первого года в центре трансплантации. Сокращение биодоступность эндотелия-на основе оксида азота (NO), может сыграть определенную роль в vasodilator эндотелиальной дисфункции и структурных изменений, которые характерны для GCAD. Потенциальным донором эндотелиальных pathobiology является асимметричным dimethylarginine (ADMA), один эндогенного NO синтазы ингибитора. Мы предположить, что снижение концентрации ADMA на dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) overexpression в получатель может подавить GCAD и долгосрочные иммунные реакции в murine сердца allografts. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: В одной из серий, донорские сердца CH-2 (bm12) KhEg (Д-2 (bm12)) дикого (WT) мышей были heterotopically пересадить в C57BL / 6 (H-2b) трансгенных мышей overexpressing человека DDAH - I или WT littermates и закупаемых через 4 часа реперфузии (WT и DDAH-I получателей Н = 6 в каждом). Во второй серии, донорские сердца были трансплантированы в DDAH-I-WT или трансгенных мышей и закупаемых через 30 дней после трансплантации (число = 7 каждый). В DDAH-I получателей, плазмы ADMA концентрации были ниже, в связи с сокращением миокарда генерации супероксидных анион (WT сравнению DDAH-I, 465,7 + / -79,8 против 173,4 + / -32,3 micromol.L (-1). Мг (-- 1). ч (-1), P = 0,02), воспалительные цитокины, молекулы адгезии, и chemokines. GCAD был значительно сокращен в сердечной allografts из DDAH-I-трансгенные получателей, как оценивается luminal сужение (WT сравнению DDAH, 79 + / -2% против 33 + / -7%, P <0,01), интима-медиа (в сравнении с WT DDAH, 1,1 + / -0,1 против 0,5 + / -0,1; P <0,01), и процент больных судов (по сравнению с WT DDAH, 100 + / -0% против 62 + / -10%, P <0,01). ВЫВОДЫ: Overexpression из DDAH-I аттенуированных окислительного стресса, воспалительные цитокины, и GCAD в murine сердца allografts. Эффект DDAH overexpression могут быть урегулированы при его сокращении плазмы и тканей ADMA концентраций.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку