Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Loomis ED, Sullivan JC, Osmond DA, Pollock DM, Pollock JS.
Дата:2005 год, сентябрь.

Endothelin mediates superoxide production and vasoconstriction through activation of NADPH oxidase and uncoupled nitric-oxide synthase in the rat aorta.

  автоматический перевод
Experiments were designed to test the hypothesis that elevated levels of endothelin 1 (ET-1) in the vasculature activate NADPH oxidase and/or uncoupled nitric-oxide synthase (NOS), resulting in O2-* production, and mediate increased constriction. Rat aortic rings were incubated with ET-1 or vehicle in the presence and absence of superoxide dismutase (SOD), ebselen (glutathione peroxidase mimetic), apocynin (NADPH oxidase inhibitor), L-NAME (Nomega-nitro-L-arginine methyl ester) (NOS inhibitor), tetrahydrobiopterin (BH4) (NOS cofactor), or selective ETA and ETB receptor antagonists (BQ-123 [cyclo(D-Asp-Pro-D-Val-Leu-D-Trp)] and A-192621 [[2R-(4-propoxyphenyl)-4S-(1,3-benzodioxol-5-yl)-1-(N-(2,6-diethylphenyl)aminocarbonyl-methyl)-pyrrolidine-3R-carboxylic acid]], respectively). O2-* production was monitored by oxidized dihydroethidine staining and/or lucigenin chemiluminescence. ET-1 significantly increased O2-* production compared with vehicle. SOD, ebselen, and apocynin inhibited the ET-1-induced increase in O2-* in intact and endothelium-denuded aorta. L-NAME and BH4 inhibited the ET-1-induced increase in O2-* in intact tissue, whereas these two compounds had no effect on ET-1-induced O2-* in endothelium-denuded aorta. Preincubation with BQ-123 or A-192621, individually, had no effect on ET-1-induced O2-*; however combining both antagonists inhibited the ET-1-stimulated increase in O2-*. Rat aortic rings were incubated with ET-1 or vehicle in the presence or absence of sepiapterin (BH4 synthesis substrate) or apocynin and mounted on wire myographs to determine isometric force generation in response to increasing KCl concentrations. ET-1 increased the contractile response to KCl compared with vehicle. Treatment with either sepiapterin or apocynin attenuated the ET-1-mediated increase with no effect of sepiapterin or apocynin alone. These data support the hypothesis that ET-1 increases vascular tone, in part, through ETA/ETB receptor activation of O2-* production from NADPH oxidase and NOS uncoupling.   Эксперименты были направлены для проверки гипотезы о том, что повышенные уровни endothelin 1 (ET-1) в vasculature активировать NADPH оксидазы и / или расцепкой оксида азота-синтазы (NOS), в результате чего O2-* производства, а посреднические увеличилось constriction. Крысы aortic кольца были инкубировали с ET-1 или транспортного средства в присутствии и отсутствии супероксиддисмутазы (SOD), ebselen (глутатионпероксидазы mimetic), apocynin (NADPH ингибитор оксидазы), L-NAME (Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир ) (ингибитора NOS), tetrahydrobiopterin (BH4) (cofactor NOS), или избирательное ЭТА и ETB антагонистов рецепторов (BQ-123 [cyclo (D-Асп-Pro-D-Валь-лев-D-Trp)] и А-192621 [[2R-(4-propoxyphenyl)-4S-(1,3-benzodioxol-5-ил) -1 - (N-(2,6-diethylphenyl) aminocarbonyl-метил)-pyrrolidine-3R-карбоновой кислоты]], соответственно). O2-* производство контролируется окисленных dihydroethidine окрашивания и / или lucigenin chemiluminescence. ET-1 значительно возросла O2-* производства по сравнению с транспортного средства. SOD, ebselen и apocynin препятствует ET-1-индуцированное увеличение в O2-* в неповрежденными и эндотелия-оголенный аорты. L-NAME и BH4 препятствует ET-1-индуцированное увеличение в O2-* в малонарушенных ткани, то эти два соединения не имеет влияния на ET-1-индуцированной O2-* в эндотелия-оголенный аорты. Preincubation с BQ-123 или A-192621, по отдельности, не имеет влияния на ET-1-индуцированной O2-*, однако сочетания обоих антагонистов препятствует ET-1-стимулировало рост O2-*. Крысы aortic кольца были инкубировали с ET-1 или транспортного средства, наличие или отсутствие sepiapterin (BH4 синтеза субстрата) или apocynin и установлен на проволоку myographs определить изометрической сил в ответ на повышение концентрации KCl. ET-1 увеличила contractile ответ на KCl сравнению с транспортного средства. Лечение либо sepiapterin или apocynin аттенуированных ГЭ-1-опосредованных увеличить без каких-либо последствий sepiapterin или apocynin одиночку. Эти данные поддерживают гипотезу о том, что ET-1 увеличивает сосудистого тонуса, в частности, путем организации ЭТА / СЭТ рецептор активации O2-* производство из NADPH оксидазы и NOS отцепление.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку