Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Srinivasan M, Aalinkeel R, Song F, Mitrani P, Pandya JD, Strutt B, Hill DJ, Patel MS.
Дата:2005 год, сентябрь.

Maternal hyperinsulinemia predisposes rat fetuses for hyperinsulinemia, and adult-onset obesity and maternal mild food restriction reverses this phenotype.

  автоматический перевод
We have previously shown that artificial rearing of newborn female rat pups on a high-carbohydrate (HC) milk formula resulted in chronic hyperinsulinemia and adult-onset obesity (HC phenotype) and that the maternal HC phenotype was transmitted to their progeny (2-HC rats) because of fetal development in the HC female rat. The aims of this study were to investigate 1) the fetal adaptations that predisposed the progeny for the expression of the HC phenotype in adulthood and 2) whether the transfer of the HC phenotype to the progeny could be reversed by maternal food restriction. Fetal parameters such as plasma insulin and glucose levels, mRNA level of preproinsulin gene, pancreatic insulin content, and islet insulin secretory response in vitro were determined. On gestational day 21, 2-HC fetuses were hyperinsulinemic, had increased insulin content and mRNA level of the preproinsulin gene in their pancreata and demonstrated an altered glucose-stimulated insulin secretory response by isolated islets. Modification of the intrauterine environment in HC female rats was achieved by pair feeding them to the amount of diet consumed by age-matched control rats from the time of their weaning. This mild dietary restriction reversed their HC phenotype and also prevented the development of the HC phenotype in their progeny. These findings show that mal-programming of the progeny of the hyperinsulinemic-obese HC female for the expression of the HC phenotype is initiated in utero and that normalization of the maternal environment in HC female rats by mild food restriction resulted in the normal phenotype in their progeny.   Ранее мы показали, что искусственное воспитание новорожденных женского пола крыс pups на высоком углеводов (HC) молока формулу в результате хронических гиперинсулинемия и взрослым диабетом ожирение (HC фенотип), и о том, что материнская HC фенотип был препровожден их потомства (2 -- HC крысы) из-за развития плода в HC крысы женского пола. Целью данного исследования было изучить 1) плода и изменений, которые предрасположены потомства для выражения ВК фенотип в зрелом возрасте и 2) является ли передача ВК фенотип для потомства может быть отменено ограничение питание матери. Фетальные параметры, такие, как плазма инсулина и глюкозы уровнях мРНК уровень preproinsulin гена, поджелудочной железы инсулина содержание, и островок секреции инсулина в ответ vitro были определены. О беременности день 21, 2-HC плодов были hyperinsulinemic, увеличилось содержание инсулина и уровень мРНК из preproinsulin генов в их pancreata и продемонстрировал фальсифицированную глюкоза-инсулин стимулирует секреторные реакции изолированных островков. Внесение изменений в внутриутробной среды в HC крысы женского пола было достигнуто путем кормления пара их объем рациона питания, потребляемых возраста соответствием контроля крыс с момента их отъема. Это мягкая диетических ограничений вспять их HC фенотипа, а также препятствуют развитию ВК фенотип в их потомства. Эти выводы свидетельствуют о том, что мал-программирование потомства на hyperinsulinemic-HC ожирением женщин для выражения ВК фенотип начинается в утробе матери, и о том, что нормализация материнской среды в HC крысы женского пола по мягкой продовольственной ограничения привели к нормальным фенотипом в их потомства.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку