Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sayardoust S, Ekström J.
Дата:2005 год, сентябрь.

Parasympathetic nerve-evoked protein synthesis, mitotic activity and salivary secretion in the rat parotid gland and the dependence on NO-generation.

  автоматический перевод
Incorporation of radiolabelled leucine and thymidine into trichloroacetic acid-insoluble material of the parotid gland was used as indices of protein synthesis and mitotic activity, respectively, following electrical stimulation of the parasympathetic auriculo-temporal nerve for 30 min in pentobarbitone-anaesthetized rats under adrenoceptor blockade (phentolamine and propranolol, 2mg/kg intravenous of each) in the absence or presence of atropine (2mg/kg intravenous) and without or with nitric oxide synthase inhibitors. In atropinized rats, the parasympathetic non-adrenergic, non-cholinergic (NANC) nerve-evoked mean increases in protein synthesis at a frequency of 10 Hz (142%) and 40 Hz (200%) were not affected in a statistically significant way (124 and 275%, respectively) by the neuronal type NO-synthase inhibitor N(w)propyl-l-arginine (N-PLA) (30 mg/kg intravenous). Neither were the increase (175%) in protein synthesis at 10 Hz in non-atropinized animals affected by N-PLA (180%). The increase (65%) in mitotic activity, 19 h after the end of stimulation at 40 Hz, in the presence of atropine, was not affected by N-PLA (55%). Neither were the increase (95%) in gland content of amylase at this point of observation statistically significant affected by N-PLA (144%). The secretion of fluid and output of amylase from the parotid gland upon nerve stimulation was not affected by N-PLA. When examining the non-selective NO-synthase inhibitor l-NAME (30 mg/kg intravenous) in atropinized rats subjected to stimulation at 10 Hz, neither the increase in protein synthesis nor the evoked fluid response or amylase outputs were affected. Hence, in contrast to an NO-dependent sympathetic-induced protein synthesis and mitosis in the parotid gland, involving the activity of the neuronal type NO-synthase, no support for a parasympathetic-induced protein synthesis (and gain in gland amylase) and mitosis, depending on NO-generation, was found. Likewise, the present findings provide no evidence for a role of NO in the parasym pathetic nerve-evoked fluid secretion and amylase output.   Включение radiolabelled лейцина и thymidine в trichloroacetic кислотно-нерастворимый материал, из которого parotid железы было использовано в качестве индексов синтеза белка и митотической активности, соответственно, после электрической стимуляции парасимпатического auriculo-временной нерва в течение 30 минут в pentobarbitone-anaesthetized крыс под адренорецепторов блокады (phentolamine и пропранолол, 2mg/kg внутривенного каждой), в связи с отсутствием или присутствием атропин (2mg/kg внутривенно), и без или с синтазы окиси азота ингибиторов. В atropinized крысами, парасимпатической, не-адрено, не холинореактивность (NANC) нервно-вызвала означает увеличение синтеза белка на частоте 10 Гц (142%) и 40 Гц (200%) не были затронуты в статистически значимый способ ( 124 и 275%, соответственно) в нервных типа NO-синтазы ингибитор Н (ж) пропил-л-аргинина (N-ОПЛ) (30 мг / кг внутривенно). Ни были увеличения (175%) в синтез белка на 10 Гц, не-atropinized животных, пострадавших от N-ОПЛ (180%). Увеличение (65%) в митотической активности, 19 ч после окончания стимуляции при 40 Гц, в присутствии атропин, не затронутых N-ОПЛ (55%). Ни были ростом (95%) в железе содержание амилаза в этой точке наблюдения статистически значимых затронутых N-ОПЛ (144%). В секрецию жидкости и вывод амилаза от parotid железы после нервного возбуждения не затрагивается N-ОПЛ. При рассмотрении неселективной NO-синтазы ингибитор л-NAME (30 мг / кг внутривенно) в atropinized крысы подвергается стимуляции на 10 Гц, ни увеличение синтеза белка, ни вызвала жидкости ответа или амилаза мероприятия были затронуты. Таким образом, в отличие от NO-зависимых сочувствием, вызванных синтеза белка и митоза в parotid железы, связанных с деятельностью в нервных типа NO-синтазы, ни поддержки для парасимпатической-индуцированной синтеза белка (и получить в железы амилаза), и митоза , в зависимости от NO-поколение, не было обнаружено. Кроме того, выводы, не предусматривают каких-либо доказательств в роли NO в parasym жалким нервно-вызвала жидкости секреции и амилаза производства.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку