Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Symons JD, Rutledge JC, Simonsen U, Pattathu RA.
Дата:2005 год, сентябрь.

Vascular dysfunction produced by hyperhomocysteinemia is more severe in the presence of low folate.

  автоматический перевод
Earlier we reported that dietary folate depletion causes hyperhomocysteinemia (HHcy) and arterial dysfunction in rats (Symons JD, Mullick AE, Ensunsa JL, Ma AA, and Rutledge JC. Arterioscler Thromb Vasc Biol 22: 772-780, 2002). Both HHcy and low folate (LF) are risk factors for cardiovascular disease. Therefore, the dysfunction we observed could have resulted from HHcy, LF, and/or their combination (HHcy + LF). We tested the hypothesis that HHcy-induced vascular dysfunction is more severe in the presence of LF. Four groups of rats consumed diets for approximately 10 wk that produced plasma homocysteine (microM) and liver folate (microg folate/g liver) concentrations, respectively, of 7 +/- 1 and 15 +/- 1 (Control; Con; n = 16), 17 +/- 2 and 15 +/- 2 (HHcy; n = 17), 10 +/- 1 and 8 +/- 1 (LF; n = 14), and 21 +/- 2 and 8 +/- 1 (HHcy + LF; n = 18). We observed that maximal ACh-evoked vasorelaxation was greatest in aortas and mesenteric arteries from Con rats vs. all groups. While the extent of dysfunction was similar between LF and HHcy animals, it was less severe compared with arteries from HHcy + LF rats. Maximal ACh-evoked vasorelaxation in coronary arteries was not different between Con and LF rats, but both were greater than HHcy + LF animals. In segments of aortas, 1) ACh-evoked vasorelaxation was similar among groups after incubation with the nonenzymatic intracellular O2(-) scavenger Tiron, 2) vascular O2(-) estimated using dihydroethidium staining was greatest in HHcy + LF vs. all groups, and 3) tension development in response to nitric oxide (NO) synthase inhibition was greatest in Con vs. all other groups. We conclude that HHcy + LF evokes greater dysfunction than either HHcy alone (aortas, mesentery) or LF alone (aortas, mesentery, coronary), likely by producing more O2(-) within the vasculature and thereby reducing NO bioavailability.   Ранее мы сообщали о том, что диетические фолатом истощения причин hyperhomocysteinemia (HHcy) и артериальной дисфункции у крыс (Саймонс JD, Муллик А.Е., Ensunsa JL, Ма А.А., и Rutledge ОК. Arterioscler Thromb Vasc биол 22: 772-780, 2002). Оба HHcy и низкой фолатом (LF) являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, мы наблюдали дисфункции может иметь результатом HHcy, LF, и / или их комбинацию (HHcy + LF). Мы протестировали гипотезу о том, что HHcy вызванных сосудистой дисфункции является более серьезным в присутствии LF. Четыре группы крыс потребляемого питания для примерно 10 Нед, что подготовил плазмы homocysteine (microM) и печени фолатом (фолатом мкг / г печени) концентрации, соответственно, 7 + / - 1 и 15 + / - 1 (контроль; Кон; n = 16), 17 + / - 2 и 15 + / - 2 (HHcy; n = 17), 10 + / - 1, и 8 + / - 1 (LF; n = 14), и 21 + / - 2 и 8 + / - 1 (HHcy + LF; n = 18). Мы отметили, что максимальное ACh-вызвала vasorelaxation был наибольшим в aortas и mesenteric артерий с Кон крысы против всех групп. Несмотря на то, что степень дисфункции был аналогичен между LF HHcy и животных, оно было не столь сильным по сравнению с артериями из HHcy + LF крыс. Максимальная ACh-вызвала vasorelaxation в коронарных артерий было не отличаются между Кон и LF крыс, но оба они были больше, чем HHcy + LF животных. В сегментах aortas, 1) ACh-вызвала vasorelaxation аналогичен между группами после инкубации с nonenzymatic внутриклеточных O2 (-) приспособления Тирона, 2) сосудистой O2 (-) оценивается с использованием dihydroethidium окрашивания был наибольшим в HHcy + LF против всех групп, и 3) напряженность развития в ответ на оксида азота (NO) синтазы ингибирование был наибольшим в кон против всех других групп. Мы пришли к выводу, что HHcy + LF вызывает больше дисфункции, чем в одиночку либо HHcy (aortas, брыжейка) или только LF (aortas, брыжейка, коронарных), вероятно, выпуская более O2 (-) в vasculature и тем самым сокращая NO биодоступность.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку