Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Radaelli A, Castiglioni P, Centola M, Cesana F, Balestri G, Ferrari AU, Di Rienzo M.
Дата:2005 год, сентябрь.

Adrenergic origin of very low-frequency blood pressure oscillations in the unanesthetized rat.

  автоматический перевод
Spectral analysis of cardiovascular signals has been extensively used to investigate circulatory homeostatic mechanisms. However, the nature of very low-frequency (VLF) fluctuations remains unclear. Because we previously observed enhanced VLF fluctuations in blood pressure (BP) in the sympathectomized rat (a model characterized by markedly increased plasma epinephrine levels), the aims of our study were to assess whether the genesis of VLF fluctuations in BP depends on circulating catecholamines and to determine which adrenergic receptor(s) and which membrane ion channel(s) are involved. We used continuous intra-arterial BP recordings from unanesthetized unrestrained rats to compute the power of VLF fluctuations in BP in the intact condition, during acute ganglionic blockade with hexamethonium, and after restoration of BP levels by infusion (in addition to hexamethonium) of adrenergic agonists (epinephrine, norepinephrine, and clonidine) or nonadrenergic vasoconstrictors (vasopressin). Effects of infusion of specific adrenergic receptor blockers (propranolol, prazosin, and yohimbine) with hexamethonium and catecholamines and infusion of various membrane ion channel blockers on VLF fluctuations in BP were also evaluated. Our results are as follows. 1) Ganglionic blockade drastically reduced BP levels and VLF fluctuations. 2) All vasoconstrictors restored BP levels, but only adrenergic vasoconstrictors generated striking VLF fluctuations in BP. 3) Catecholamine-induced fluctuations were abolished by alpha2-, but not alpha1- or beta-, adrenergic receptor blockade and by Ba2+-sensitive K+ channel or L-type Ca2+ channel, but not by other ion channel, blockers. We conclude that, in the conscious, unrestrained ganglion-blocked rat, catecholamine infusion generates VLF fluctuations in BP through stimulation of alpha2-receptors and activation of Ba2+-sensitive K+ channels. These fluctuations may have (patho)physiological relevance under conditions of disrupted circulatory homeostasis.   Спектральный анализ сердечно-сосудистых сигналов был широко используется для изучения кровообращения гомеостатических механизмов. Вместе с тем, природа очень низких частот (VLF) колебаний остается неясным. Поскольку мы ранее отмечено более VLF колебания кровяного давления (BP) в sympathectomized крыс (модель характеризуется заметно увеличилось плазменных уровней эпинефрин), то цель нашего исследования было оценить ли генезис VLF колебаний BP зависит от циркулирующих катехоламинов и определить, какие адренергических рецепторов (ов), и который ионной канал (ы) участвуют. Мы использовали непрерывной внутри-артериального BP Записи unanesthetized безудержной крыс для расчета мощности VLF колебаний BP в неповрежденном состоянии, в ходе острой ganglionic блокады с hexamethonium, и после восстановления BP уровнях путем вливания (в дополнение к hexamethonium) от адренергических агонистов (эпинефрин, норадреналина, и клонидина), или nonadrenergic vasoconstrictors (вазопрессина). Действие инъекции конкретных адренергических рецепторов блокаторы (пропранолол, prazosin и yohimbine), с hexamethonium и катехоламинов и приток различных мембранных ионных каналов блокаторы по VLF колебания ВР также были оценены. Наши результаты заключаются в следующем. 1) Ganglionic блокады резко сократился BP уровнях и VLF колебаний. 2) Все vasoconstrictors восстановлены BP уровнях, но только адренергических vasoconstrictors порожденных поразительным VLF колебания в BP. 3) Catecholamine вызванных колебаниями были отменены по-alpha2, но не alpha1-или бета-, адрено-рецепторов блокады и Ba2 +-чувствительных К + канал или L-типа Ca2 + каналов, а не другими ионного канала, блокаторы. Мы пришли к выводу о том, что в сознании, безудержной ганглиозных разблокирован крыса, катехоламинов инфузионных VLF генерирует колебания в ВР через стимулирование alpha2-рецепторов и активации Ba2 +-чувствительных К + каналов. Эти колебания могут иметь (patho) физиологических актуальность в условиях нарушено кровообращения гомеостаза.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку