Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mata-Greenwood E, Jenkins C, Farrow KN, Konduri GG, Russell JA, Lakshminrusimha S, Black SM, Steinhorn RH.
Дата:2005 год, сентябрь.

eNOS function is developmentally regulated: uncoupling of eNOS occurs postnatally.

  автоматический перевод
At birth, the transition to gas breathing requires the function of endothelial vasoactive agents. We investigated the function of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in pulmonary artery (PA) vessels and endothelial cells isolated from fetal and young (4-wk) sheep. We found greater relaxations to the NOS activator A-23187 in 4-wk-old compared with fetal vessels and that the NOS inhibitor nitro-L-arginine blocked relaxations in both groups. Relaxations in 4-wk vessels were not blocked by an inhibitor of soluble guanylate cyclase, 1H-[1,2,4]oxadiazolo-[4,3-a]quinoxalin-1-one, but were partially blocked by catalase. We therefore hypothesized that activation of eNOS produced reactive oxygen species in 4-wk but not fetal PA. To address this question, we studied NO and superoxide production by endothelial cells at baseline and following NOS stimulation with A-23187, VEGF, and laminar shear stress. Stimulation of NOS induced phosphorylation at serine 1177, and this event correlated with an increase in NO production in both ages. Upon stimulation of eNOS, fetal PA endothelial cells (PAEC) produced only NO. In contrast 4-wk-old PAEC produced superoxide in addition to NO. Superoxide production was blocked by L-NAME but not by apocynin (an NADPH oxidase inhibitor). L-Arginine increased NO production in both cell types but did not block superoxide production. Heat shock protein 90/eNOS association increased upon stimulation and did not change with developmental age. Cellular levels of total and reduced biopterin were higher in fetal vs. 4-wk cells. Sepiapterin [a tetrahydrobiopterin (BH4) precursor] increased basal and stimulated NO levels and completely blocked superoxide production. We conclude that the normal function of eNOS becomes uncoupled after birth, leading to a developmental adaptation of the pulmonary vascular system to produce oxygen species other than NO. We speculate this may be related to cellular production and/or maintenance of BH4 levels.   На рождение ребенка, переход на газ дыхания требует функции эндотелия вазоактивной агентов. Мы исследовали функции эндотелия оксида азота синтазы (eNOS), в легочной артерии (ПА) на судах и эндотелиальных клеток изолированных от плода и молодых (4-Нед) овец. Мы обнаружили более отношении к NOS активатора А-23187 в 4-Нед-старые сравнению с плода судов, и о том, что ингибитор NOS нитро-L-аргинина заблокирован отношении в обеих группах. В отношении 4-Нед суда не заблокирован ингибитор растворимых guanylate cyclase, 1H-[1,2,4] oxadiazolo-[4,3-а] quinoxalin-1-один, но был частично заблокирован каталазы. Поэтому мы предположить, что активация eNOS производства активных форм кислорода в 4-Нед, но не плода ПА. Для решения этого вопроса, мы изучили NO и супероксидный производства эндотелиальных клеток на исходные и после стимуляции NOS с А-23187, VEGF, и ламинарных сдвиговых стресса. Стимуляция NOS индуцированные фосфорилирования на серин 1177, и это событие связано с увеличением NO производства в обеих возрастных групп. После стимуляции eNOS, плода ПА эндотелиальных клеток (PAEC) производится только НЕТ. В отличие от 4-Нед-старые PAEC производства супероксиддисмутазы в дополнение к NO. Супероксиддисмутазы производства был заблокирован L-NAME, но не apocynin (один NADPH оксидазы ингибитор). L-Аргинин NO увеличилось производство в обоих типов клеток, но не блокировать супероксиддисмутазы производства. Тепловые шок белка 90/eNOS ассоциации возросло после стимуляции, и не меняться с развитием возраста. Сотовые уровни общего и сократили biopterin были выше, в плода против 4-Нед клеток. Sepiapterin [а tetrahydrobiopterin (BH4) прекурсоров] увеличение базальной и стимулировали NO уровнях, а также полностью заблокирован супероксиддисмутазы производства. Мы пришли к выводу, что обычная функция eNOS становится расцепкой после родов, что привело к развития, адаптации к легочной сосудистой системы производства кислорода, помимо NO. Мы спекулировать это может быть связано с сотовой производства и / или поддержания BH4 уровнях.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку