Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Voisin V, Sébrié C, Matecki S, Yu H, Gillet B, Ramonatxo M, Israël M, De la Porte S.
Дата:2005 год, октябрь.

L-arginine improves dystrophic phenotype in mdx mice.

  автоматический перевод
A possible treatment for Duchenne muscular dystrophies would be to compensate for dystrophin loss by increasing the expression of utrophin, another cytoskeletal protein of the muscle membrane. We previously found that L-arginine, the substrate for nitric oxide synthase, significantly increased utrophin level in muscle and targeted it to the sarcolemma. Here, we have addressed the expected benefit in the mdx mice. Magnetic resonance imaging of lower limbs revealed a 35% reduction of the necrotic zones, confirmed by histological staining of muscles. This regression of the necrosis was also supported by the drastic reduction of Evans blue incorporation, a cell impermeable dye. The creatine kinase level in the serum decreased by 57%. Utrophin level increased 2- to 3-fold in muscles. Beta-dystroglycan was relocalised with utrophin to the membrane. In the diaphragm, the most affected muscle in mdx mice, the isometric tension increased by 30%, with regression of collagen and of cytoplasmic lipid overloading. Finally, molsidomine, a therapeutic agent that is converted to a NO donor, also attenuated the dystrophic phenotype. Our results suggest that pharmacological activators of the NO pathway may constitute a realistic treatment for Duchenne and Becker muscular dystrophies.   Возможный режим для Душенне мышечной dystrophies бы, чтобы компенсировать потери dystrophin, увеличив выражения utrophin, другой цитоскелета белка в мышечной мембраны. Ранее мы обнаружили, что L-аргинина, подложки для синтазы окиси азота, что значительно увеличилось utrophin уровне в мышцы и целенаправленное его в sarcolemma. Здесь мы рассмотрели ожидаемые выгоды в mdx мышей. Магнитно-резонансная томография нижних конечностей выявлено 35% снижение на некротических зон, подтвержденный гистологическим окрашивание мышц. Это регрессии в некроз было также поддержано резкое сокращение Эванс синий регистрации, камеру непроницаемой красителя. В креатин киназы уровне в сыворотке крови снизился на 57%. Utrophin уровне более 2 - 3 раза в мышцах. Бета-dystroglycan был relocalised с utrophin к мембране. В диафрагмы, наиболее пострадавших мышцы в mdx мышей, в изометрической напряженность возросла на 30%, при регрессии коллагена и цитоплазматических липидов перегрузки. Наконец, molsidomine, лечебного агента, который преобразуется в NO-доноров, а также уменьшен на дистрофические фенотип. Наши результаты свидетельствуют о том, что фармакологические активаторов из NO путь может представлять собой реальную лечения Душенне и Беккер мышечной dystrophies.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку