Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhang ZS, Cheng HJ, Onishi K, Ohte N, Wannenburg T, Cheng CP.
Дата:2005 год, август.

Enhanced inhibition of L-type Ca2+ current by beta3-adrenergic stimulation in failing rat heart.

  автоматический перевод
beta3-adrenergic receptors (AR) have recently been identified in mammalian hearts and shown to be up-regulated in heart failure (HF). beta3-AR stimulation reduces inotropic response associated with an inhibition of L-type Ca2+ channels in normal hearts; however, the effects of beta3-AR activation on Ca2+ channel in HF remain unknown. We compared the effects of beta(3)-AR activation on L-type Ca2+ current (ICa,L) in isolated left ventricular myocytes obtained from normal and age-matched rats with isoproterenol (ISO)-induced HF (4 months after 340 mg/kg s.c. for 2 days). ICa,L was measured using whole-cell voltage clamp and perforated-patch recording techniques. In normal myocytes, superfusion of 4-[-[2-hydroxy-(3-chlorophenyl)ethylamino]propyl]phenoxyacetate (BRL-37,344; BRL), a beta3-AR agonist, caused a dose-dependent decrease in ICa,L with maximal inhibition (21%, 1.1 +/- 0.2 versus 1.4 +/- 0.1 nA) (p < 0.01) at 10(-7) M. In HF myocytes, the same concentration of BRL produced a proportionately greater inhibition (31%) in ICa,L (1.1 +/- 0.2 versus 1.6 +/- 0.2 nA) (p < 0.05). A similar inhibition of ICa,L was also observed with ISO (10(-7) M) in the presence of a beta1- and beta2-AR antagonist, nadolol (10(-5) M). Inhibition was abolished by the beta3-AR antagonist (S)-N-[4-[2-[[3-[3-(acetamidomethyl)phenoxy]-2-hydroxypropyl]amino]ethyl]phenyl]benzenesulfonamide (L-748,337; 10(-6) M), but not by nadolol. The inhibitory effect of BRL was attenuated by a nitric-oxide synthase (NOS) inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (10(-4) M), and was prevented by the incubation of myocytes with pertussis toxin (PTX; 2 microg/ml, 36 degrees C, 6 h). In conclusion, beta3-AR activation inhibits L-type Ca2+ channel in both normal and HF myocytes. In HF, beta3-AR stimulation-induced inhibition of Ca2+ channel is enhanced. These effects are likely coupled with PTX-sensitive G-protein and partially mediated through a NOS-dependent pathway.   beta3-адренергических рецепторов (АР) в последнее время было выявлено в сердцах млекопитающих и показывает, что деятельность регулируется в сердечной недостаточности (ВЧ). beta3-AR стимуляции снижает inotropic ответ, связанный с ингибированием L-типа Ca2 + каналов в обычном сердца, однако, последствия beta3-AR активации по Ca2 + каналов в ВЧ-прежнему неизвестно. Мы сравнили воздействие бета-версии (3)-AR активации на L-типа Ca2 + текущее (ICa, L) в изолированных левого желудочка миоцитов, полученных от нормальных и возрастным соответствием крыс с изопротеренол (ИСО), вызванных ВЧ (4 месяца после 340 мг / кг п / п за 2 дня). ICa, L, была измерена с помощью целых клеток напряжения скоба и перфорированных-патч учета методов. В нормальных миоцитов, переливание из 4 - [- [2-гидрокси-(3-хлорфенил) ethylamino] пропил] phenoxyacetate (BRL-37344; BRL), один beta3-AR агонистом, вызвали доза зависит от снижения ICa, L с Максимальное ингибирование (21%, 1,1 + / - 0,2 против 1,4 + / - 0,1 нА) (р <0,01) на 10 (-7) М. В ВЧ миоцитов, той же концентрации BRL выпустила пропорционально больше торможения (31%) в ICa, L (1.1 + / - 0,2 против 1,6 + / - 0,2 нА) (р <0,05). Аналогичная ингибирование ICa, L отмечено также с ISO (10 (-7) M), в присутствии членов beta1 и beta2-AR-антагонист, nadolol (10 (-5) М). Ингибирование была отменена в beta3-AR антагониста (S)-N-[4 - [2 - [[3 - [3 - (acetamidomethyl) феноксисоединений]-2-hydroxypropyl] амино] этил] фенил] benzenesulfonamide (L-748337; 10 (-6) M), но не nadolol. В тормозящий эффект BRL был уменьшен в оксид азота-синтазы (NOS) ингибитор, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (10 (-4) M), и был предотвращен в инкубации миоцитов с токсина коклюша (PTX 2; мкг / мл, 36 ° С, 6 ч). В заключение beta3-AR активации препятствует L-типа Ca2 + каналов в обычных и ВЧ-миоцитов. В HF, beta3-AR стимуляции, вызванных ингибирование Ca2 + каналов повышается. Эти последствия, вероятно, в сочетании с PTX-чувствительных G-белка и частично опосредованных через NOS-зависит путь.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку