Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jones HM, Hamilton KL, Devor DC.
Дата:2005 год, август.

Role of an S4-S5 linker lysine in the trafficking of the Ca(2+)-activated K(+) channels IK1 and SK3.

  автоматический перевод
We have investigated the role of the S4-S5 linker in the trafficking of the intermediate (human (h) IK1) and small (rat SK3) conductance K(+) channels using a combination of patch-clamp, protein biochemical, and immunofluorescence-based techniques. We demonstrate that a lysine residue (Lys(197)) located on the intracellular loop between the S4 and S5 domains is necessary for the correct trafficking of hIK1 to the plasma membrane. Mutation of this residue to either alanine or methionine precluded trafficking of the channel to the membrane, whereas the charge-conserving arginine mutation had no effect on channel localization or function. Immunofluorescence localization demonstrated that the K197A mutation resulted in a channel that was primarily retained in the endoplasmic reticulum, and this could not be rescued by incubation at 27 degrees C. Furthermore, immunoblot analysis revealed that the K197A mutation was overexpressed compared with wild-type hIK1 and that this was due to a greatly diminished rate of channel degradation. Co-immunoprecipitation studies demonstrated that the K197A mutation did not preclude multimer formation. Indeed, the K197A mutation dramatically suppressed expression of wild-type hIK1 at the cell surface. Finally, mutation of this conserved lysine in rat SK3 similarly resulted in a channel that failed to correctly traffic to the plasma membrane. These results are the first to demonstrate a critical role for the S4-S5 linker in the trafficking and/or function of IK and SK channels.   Мы исследовали роль в S4-S5 компоновщик в торговле промежуточных (человека (ч) IK1) и малых (крыса SK3) проводимости K (+) каналам, используя комбинацию патч-скоба, белка биохимические, и иммунофлюоресцентного методов, ориентированных. Нам показывают, что остатки лизина (Лис (197)), расположенных на внутриклеточный цикл между S4 и S5 доменов является необходимым для правильного оборота hIK1 для плазменной мембраны. Мутации этого вычета либо аланин или метионин исключается оборота канал для мембраны, в то время заряда-сохранение аргинина мутации не имеет влияния на канал локализации или функции. Иммуннофлюоресценция локализации показали, что K197A мутация привела к каналу, что в первую очередь сохранить в эндоплазматический ретикулум, и это не может быть спасен по инкубации на 27 ° C. Кроме того, immunoblot анализ показал, что K197A мутация была overexpressed сравнению с диким hIK1 и что это было вызвано в значительной мере уменьшились темпы деградации канала. Co-иммунопреципитации исследования показали, что мутация K197A не исключает multimer формирования. Действительно, K197A мутаций резко подавил выражение дикого hIK1 на поверхности клеток. Наконец, мутация этого сохранение лизина в крыса SK3 также привело к каналу, что не удалось правильно трафика на плазменные мембраны. Эти результаты являются первыми, чтобы продемонстрировать важную роль для S4-S5 компоновщик в торговле и / или функции И.К. и SK каналов.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку