Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Focus on nitric oxide.Cavallini S, Marti M, Marino S, Selvatici R, Beani L, Bianchi C, Siniscalchi A.
Дата:2005 год, декабрь.

Effects of chemical ischemia in cerebral cortex slices.

  автоматический перевод
Superfused rat cerebral cortex slices were submitted to a continuous electrical (5 Hz) stimulation and treated with sodium azide (1-10 mM) in the presence of 2 mM 2-deoxyglucose ("chemical ischemia"). Presynaptic cholinergic activity, evaluated as acetylcholine release, was inhibited depending on the sodium azide concentrations and on the length of application (5-30 min). Following a 5-min treatment with 10 mM sodium azide, acetylcholine release was reduced to 45+/-2.3%; simultaneously, there was a 15- and 10-fold increase in glutamate and nitric oxide effluxes, respectively. After restoring normal superfusion conditions, acetylcholine release recovered to 70+/-3.1% of the controls; the N-methyl-D-aspartate receptor antagonist MK-801 (10 microM) as well as the nitric oxide scavengers, haemoglobin (20 microM) and 2-(4-carboxyphenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-l-oxyl-3-oxide (150 microM), improved the recovery in presynaptic activity, showing that both glutamate and nitric oxide play detrimental roles in chemical ischemia. On the other hand, the post-ischemic recovery was worsened by the guanylylcyclase inhibitor 1H-[l,2,4]oxadiazolo[4,3,-a]quinoxalin-1-one (10 microM), suggesting that the activation of such a pathway plays a neuroprotective role and that the nitric oxide-induced harmful effects depend on different mechanisms. Chemical ischemia-evoked nitric oxide efflux partly derived from its calcium-dependent endogenous synthesis, since both the intracellular calcium chelator, 1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N',N'-tetraacetic acid (1 mM), and the nitric oxide synthase inhibitor, N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (100 microM), substantially prevented sodium azide effects. Nitric oxide efflux was only weakly reduced by MK-801 and was not modified by either the L-type calcium channel blocker, nifedipine (10 microM) or the N-type calcium channel blocker omega-conotoxin (0.5 microM), thus suggesting a prevailing intracellular calcium-dependence of nitric oxide production, although a partial extracellular calcium source cannot be ruled out. These findings show that sodium azide plus 2-deoxyglucose treatment is a useful protocol to induce brain ischemia in vitro and underline the involvement of nitric oxide in the complex events following the ischemic insult.   Superfused коры головного мозга крыс ломтики были представлены на постоянной электрической (5 Гц) стимуляции и обращению с натрия азид (1-10 мМ), в присутствии 2 мМ 2-deoxyglucose ( "химического ишемии"). Presynaptic холинореактивность деятельности, как оценка ацетилхолина освобождения, был препятствует зависимости от натрия азид концентрации и продолжительности применения (5-30 мин.) После 5 мин обращение с 10 мМ азид натрия, ацетилхолина-релиз был сокращен до 45 + / -2,3%; одновременно, то 15 - и 10-кратное увеличение в глутамат и оксида азота истечение, соответственно. После восстановления нормальных условий переливание, ацетилхолина освобождения снова возросла, 70 + / -3,1% от контроля; на N-метил-D-аспартата антагонист рецепторов МК-801 (10 microM), а также оксида азота мусорщиков, гемоглобина (20 microM) и 2 - (4-carboxyphenyl) -4,4,5,5-tetramethylimidazoline-л-oxyl-3-оксид (150 microM), улучшили подъема в presynaptic деятельности, свидетельствующие о том, что как глутамат и оксида азота ущерб играть роль в химической ишемии. С другой стороны, после ишемического подъема был усугубляется guanylylcyclase ингибитор 1H-[л, 2,4] oxadiazolo [4,3,-а] quinoxalin-1-один (10 microM), что свидетельствует о том, что активизация таких путь играет neuroprotective роль, и что оксид азота, вызванных вредными последствиями зависеть от разных механизмов. Химическая ишемии-вызвала оксида азота efflux частично, полученных в результате ее кальция зависит от внутреннего синтеза, так как и внутриклеточного кальция chelator, 1,2-бис (2-aminophenoxy) этан-N, N, N ', N'-tetraacetic кислоты (1 мМ), и оксид азота ингибитора синтазы, N (омега)-нитро-L-аргинина метилового эфира (100 microM), что значительно препятствует натрия азид последствия. Оксид азота efflux лишь слабо сократилась на МК-801 и не была изменена, либо L-типа кальциевых каналов блокирующие, nifedipine (10 microM) или N-типа кальциевых каналов блокирующие омега-conotoxin (0,5 microM), таким образом, предположение о преобладающих внутриклеточных кальций-зависимость оксида азота производства, хотя частичное внеклеточного кальция источник не может быть исключена. Эти выводы свидетельствуют о том, что азид натрия плюс 2-deoxyglucose лечения является полезным протокола, чтобы побудить ишемии головного мозга в vitro и подчеркнуть участие оксида азота в сложных событий после ишемического оскорбление.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку