Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gomes MB, Cailleaux S, Tibiriçá E.
Дата:2005 год, август.

Metformin prevents the impairment of endothelium-dependent vascular relaxation induced by high glucose challenge in rabbit isolated perfused kidneys.

  автоматический перевод
High glucose concentrations are involved in the development of diabetic-associated vascular complications. We have previously reported that acute high glucose challenge, corresponding to post-prandial glycemia levels observed in patients with type 2 diabetes, blunts ACh-induced endothelium-dependent relaxation of the renal circulation of non-diabetic rabbits. Isolated perfused kidneys from non-diabetic rabbits were acutely exposed (3 h) to normal (5.5 mM--control group) or high (15 mM) D-glucose concentrations in the presence or absence of a continuous infusion of metformin (20 or 100 microM). Renal vascular reactivity was evaluated with endothelium-dependent (acetylcholine, ACh) and -independent (sodium nitroprusside, SNP) vasodilating agents. ACh-induced maximal renal vasodilation was reduced by high glucose infusion (15 mM) in comparison to the control group (25+/-3% and 41+/-3% respectively; P<0.01), being restored to 41+/-4% and 43+/-2% by a simultaneous 3-h infusion of 20 or 100 microM of metformin respectively (P>0.05). Perfusion of the kidneys with the angiotensin II-converting enzyme inhibitor captopril (10 microM) also significantly prevented the deleterious effects of high glucose challenge in the renal circulation. The use of a continuous infusion of N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 100 microM) did not affect the protective effect of metformin in the renal circulation (39+/-4%; P>0.05), while tetraethylammonium (TEA, 10 mM) partially blunted this effect (33+/-4, P<0.01). Renal vasodilation induced by SNP was not modified by simultaneous infusion of high glucose and/or metformin. It is concluded that the impairment of ACh-induced endothelium-dependent renal vasodilation observed after acute exposure to high glucose concentrations is abolished by metformin administration. These alterations of renal vascular reactivity can be accounted for, at least in part, by the activation of the renal renin-angiotensin system during hyperglycemia. The protective effects of metformin present some EDHF-dependent component and are not related to metabolic pathways dependent on nitric oxide.   Верховного концентрации глюкозы участвуют в развитии, связанных с диабетом,-сосудистых осложнений. Мы уже ранее сообщалось, что острой проблемой высокого уровня глюкозы в соответствии с поста-обеденный glycemia уровнях наблюдается у пациентов с диабетом типа 2, притупляет ACh-индуцированной эндотелий-зависимых расслабляющее действие почечной циркуляции, не-диабетической кролики. Изолированные perfused почек, не-диабетической кроликов остро воздействию (3 ч) к нормальному (5,5 мМ - контрольной группы) или высокий (15 мМ) D-концентрации глюкозы в присутствии или отсутствии постоянного притока metformin (20 или 100 microM). Почечная сосудистой реактивности был оценен в эндотелий-зависимых (ацетилхолина, ACh) и независимым (натрия нитропруссид, SNP) vasodilating агентов. ACh-индуцированной максимальных почечной vasodilation был сокращен на высокий приток глюкозы (15 мМ), в сравнении с контрольной группой (25 + / -3% и 41 + / -3% соответственно, P <0,01), восстанавливаются до 41 + / -- 4% и 43 + / -2% к одновременным 3-ч инфузия 20 или 100 microM из metformin соответственно (P> 0,05). Перфузии из почек с II ангиотензин-превращающего фермента ингибитор captopril (10 microM) также существенно помешало пагубное воздействие высокого уровня глюкозы вызов в почечной циркуляции. Использование непрерывный приток N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 100 microM), не влияет на защитный эффект metformin в почечной циркуляции (39 + / -4%, P> 0,05 ), в то время как tetraethylammonium (TEA, 10 мМ) частично затуплены этот эффект (33 + / -4, P <0,01). Почечная vasodilation обусловленные СНП, не была изменена в результате одновременного вливания высокого уровня глюкозы и / или metformin. Он пришел к выводу, что ухудшение состояния ACh-индуцированной эндотелия зависит от почечной vasodilation наблюдается после острого воздействия высокой концентрации глюкозы отменена metformin администрации. Эти изменения почечной сосудистой реактивности могут быть учтены, по крайней мере частично, к активации из почечной ренин-ангиотензин системы в течение гипергликемия. В защитный эффект от metformin представить некоторые EDHF-зависимых компонент, и не имеют отношения к метаболических путей зависит от оксида азота.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку