Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Størling J, Binzer J, Andersson AK, Züllig RA, Tonnesen M, Lehmann R, Spinas GA, Sandler S, Billestrup N, Mandrup-Poulsen T.
Дата:2005 год, август.

Nitric oxide contributes to cytokine-induced apoptosis in pancreatic beta cells via potentiation of JNK activity and inhibition of Akt.

  автоматический перевод
AIMS/HYPOTHESIS: Pro-inflammatory cytokines cause beta cell secretory dysfunction and apoptosis--a process implicated in the pathogenesis of type 1 diabetes. Cytokines induce the expression of inducible nitric oxide (NO) synthase (iNOS) leading to NO production. NO contributes to cytokine-induced apoptosis, but the underlying mechanisms are unclear. The aim of this study was to investigate whether NO modulates signalling via mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and Akt. MATERIALS AND METHODS: MAPK activities in INS-1 cells and isolated islets were determined by immunoblotting and in vitro kinase assay. Apoptosis was determined by ELISA measurement of histone-DNA complexes present in cytoplasm. RESULTS: Apoptosis in INS-1 cells induced by IL-1beta plus IFNgamma was dependent on NO production as demonstrated by the use of the NOS blocker NG-methyl-L-arginine. Accordingly, an NO donor (S-nitroso-N-acetyl-D, L-penicillamine, SNAP) dose-dependently caused apoptosis in INS-1 cells. SNAP activated c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 MAPK, but suppressed the activity of extracellular signal-regulated kinase MAPK. In rat islets, NOS inhibition decreased JNK and p38 activities induced by a 6-h exposure to IL-1beta. Likewise, IL-1beta-induced JNK and p38 activities were lower in iNOS(-/-) mouse islets than in wild-type islets. In human islets, SNAP potentiated IL-1beta-induced JNK activation. The constitutive level of active, Ser473-phosphorylated Akt in INS-1 cells was suppressed by SNAP. IGF-I activated Akt and protected against SNAP-induced apoptosis. The anti-apoptotic effect of IGF-I was not associated with reduced JNK activation. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: We suggest that NO contributes to cytokine-induced apoptosis via potentiation of JNK activity and suppression of Akt.   AIMS / ГИПОТЕЗА: Pro-воспалительные цитокины вызывают бета-клеток секреторной дисфункции и апоптоза - процесс, вовлеченных в патогенез диабета 1 типа. Цитокины вызывают выражения индукторов, оксида азота (NO) синтазы (iNOS), что приводит к NO производства. NO способствует цитокин-индуцированной апоптоз, но основные механизмы остаются неясными. Цель данного исследования заключается в том, чтобы расследовать ли NO modulates сигнализации через mitogen-активированного белка киназы (MAPKs) и Akt. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: MAPK деятельности в INS-1 клетки и изолированные островки, были определены иммуноблотингом и в vitro киназы тесте. Апоптоз определяется ELISA измерения гистонов ДНК-комплексов присутствует в цитоплазме. РЕЗУЛЬТАТЫ: Апоптоз в INS-1 клеток, вызванных ИЛ-1beta плюс IFNgamma зависит от NO производства, как свидетельствует использование в NOS блокирующие NG-метил-L-аргинина. Соответственно, NO-доноры (S-нитрозосоединения-N-ацетил-D, L-пеницилламин, ИНЗВ) доза-зависимо результате апоптоза в INS-1 клеток. ИНЗВ действие с июня-N-терминал киназы (JNK), а p38 MAPK, но подавил активность внеклеточного сигнала регулируется киназы MAPK. В крыса островков, NOS ингибирование сократилось JNK и p38 деятельности, порожденным 6-ч воздействием ИЛ-1beta. Кроме того, ИЛ-1beta вызванных JNK и p38 мероприятия были ниже, в iNOS (-/-) мыши островков, чем в дикого островков. В людских островков, ИНЗВ potentiated ИЛ-1beta-индуцированной активации JNK. На учредительном уровне действующих, Ser473-фосфорилированные Akt в INS-1 клеток была пресечена ИНЗВ. IGF-I активации Akt, и защищены от SNAP-индуцирует апоптоз. В анти-апоптотических влияния IGF-Я не был в связи с сокращением JNK в активации. ВЫВОДЫ / ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: Мы рекомендуем NO способствует цитокин-индуцированной апоптоз через potentiation из JNK деятельности и борьбе с Akt.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку