Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tajsharghi H, Pilon M, Oldfors A.
Дата:2005 год, ноябрь.

A Caenorhabditis elegans model of the myosin heavy chain IIa E706K [corrected] mutation.

  автоматический перевод
Mutations in myosin heavy chain (MyHC) genes recently have been shown to be associated with various forms of congenital myopathies: myosin myopathies. The MyHC IIa E706K mutation is associated with congenital joint contractures, early-onset muscle weakness, and progressive course with moderate to severe muscle weakness later in life. To study the pathogenicity of this MyHC mutation, we investigated the effect of the corresponding mutation (E710K) in the major MyHC isoform (MyHC B) of the body wall muscle of the nematode Caenorhabditis elegans. Worms with null mutations in the MyHC B gene (unc-54) are severely paralyzed and depleted of thick filaments in the body wall muscle sarcomeres. unc-54 null mutants with extrachromosomal arrays of a gene construct including the entire wild-type unc-54 gene were partially rescued as determined by a motility assay and by morphological analysis of the body wall muscle. Analysis of unc-54 null mutants with extrachromosomal arrays of the unc-54 gene with the E710K mutation were severely paralyzed but showed formation of thick filaments in the body wall muscle. We conclude that the MyHC E706K (E710K in C. elegans) mutation is pathogenic and that the effect is primarily functional rather than structural because thick filaments are formed. The C. elegans model may be useful to study suspected pathogenic mutations in MyHC genes associated with human muscle diseases.   Мутации в myosin тяжелые цепи (MyHC) генов, в последнее время, как было показано, связанные с различными формами врожденных myopathies: myosin myopathies. В MyHC IIa E706K мутация связана с врожденным совместных контрактур, раннего начала мышечная слабость, и прогрессивного курса с умеренной и тяжелой мышечная слабость позднее в жизни. Для изучения патогенности этого MyHC мутации, мы исследовали действие соответствующие мутации (E710K), в крупных MyHC изоформа (MyHC B) в теле мышцы стенок из нематоды Каенорхабдитис elegans. Черви с нулевым мутаций в генных MyHC Б (unc-54) серьезно истощены и парализованным из толстой нити в теле стены мышцы sarcomeres. unc-54 недействительными мутантов с экстрахромосомные массивов гена построить включая весь дикого unc-54 гена были частично спасены, как определяться на основе анализа подвижность и морфологического анализа тела стены мышцы. Анализ unc-54 недействительными мутантов с экстрахромосомные массивов из unc-54 гена с E710K мутации были жестоко парализованного, но показали, формирование толстой нити в теле стены мышцы. Мы пришли к выводу, что MyHC E706K (E710K в C. elegans) мутации является патогенной, и о том, что эффект в первую очередь функциональными, а не потому, что структурные толстых нитей формируются. В C. elegans модель может быть полезным для исследования патогенного подозреваемых в MyHC мутации генов, связанных с правами мышцы заболеваний.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку