Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zsuga J, Gesztelyi R, Török J, Kéki S, Bereczki D.
Дата:2005 год, август.

Asymmetric dimethylarginine: a molecule responsible for the coexistence of insulin resistance and atherosclerosis via dual nitric oxide synthase inhibition.

  автоматический перевод
Asymmetric dimethylarginine (ADMA) has been recently identified as the major endogenous inhibitor of soluble nitric oxide synthase. Its systemic accumulation was observed in conjunction with atherosclerosis and several cardiovascular and metabolic diseases. Here, we propose that ADMA causes insulin resistance by the inhibition of the neuronal isoform of nitric oxide synthase, while the simultaneously observed atherosclerosis is the consequence of endothelial nitric oxide synthase (NOS) inhibition. Our hypothesis rests on animal models in which experimental insulin resistance was induced by intraportal administration of non-selective and selective neuronal nitric oxide synthase inhibitors, N-methyl-L-arginine (L-NMMA) or 7-nitroindazole. In these models, loss of hepatic nitric oxide productions is presumed to hinder a very potent insulin sensitizing mechanism referred to as meal induced sensitization that is anatomically linked to the nitrergic fibers of the anterior hepatic plexus. Cause and effect relationship between ADMA and insulin resistance has been proposed previously by others however the nature of this relationship has not been elucidated in detail. In our hypothesis, we suggest that ADMA by inhibiting both the neuronal and the endothelial forms of NOS, results both in insulin resistance and in accelerated atherosclerosis, therefore ADMA is the molecule responsible for the coexistence of these two conditions. We also suggest animal models and human studies to test our hypothesis, the results of which may offer novel approaches in the prevention of insulin resistance and atherosclerosis.   Асимметричный dimethylarginine (ADMA), был недавно определены в качестве основных эндогенных ингибиторов растворимых синтазы окиси азота. Его накопление системных был замечен в сочетании с атеросклерозом и ряда сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. Здесь мы предлагаем, чтобы ADMA причин инсулин сопротивления ингибирование из нейронов изоформа синтазы окиси азота, в то время как одновременно наблюдается атеросклероз является следствием эндотелиальной синтазы окиси азота (NOS) ингибирование. Наша гипотеза основывается на животных моделях, в которых экспериментальные инсулина сопротивление было вызвано intraportal администрации неселективного и селективного нервных синтазы окиси азота ингибиторы, N-метил-L-аргинина (L-NMMA), или 7-nitroindazole. В этих моделях, потеря печени оксида азота производств предполагается воспрепятствовать очень мощным инсулина внимания механизм называется блюдо индуцированные внимания, что является анатомически связано с nitrergic волокон передней печени сплетение. Причина-следственную связь между ADMA и инсулина сопротивления был предложен ранее другими однако характер этой связи не было раскрыто в деталях. В нашей гипотезы, мы рекомендуем ADMA, препятствуя как нервные и эндотелиальные форм NOS, результаты как в инсулиновой резистентности, и в ускоренном атеросклерозе, поэтому ADMA является молекула отвечает за сосуществование этих двух условий. Мы также предлагаем животных моделях и исследованиях на людях проверить наши гипотезы, результаты, которые могут предложить новые подходы в предупреждении инсулина сопротивления и атеросклероз.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку