Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zimiani K, Guarnier FA, Miranda HC, Watanabe MA, Cecchini R.
Дата:2005 год, октябрь.

Nitric oxide mediated oxidative stress injury in rat skeletal muscle subjected to ischemia/reperfusion as evaluated by chemiluminescence.

  автоматический перевод
The involvement of nitric oxide (*NO) in oxidative stress in the rat gastrocnemius muscle subjected to ischemia/reperfusion injury was investigated using a specific and sensitive chemiluminescence (CL) method for measurement of both membrane lipid peroxide and total tissue antioxidant capacity (TRAP). In addition, inhibitors of nitric oxide synthase enzymes were used. The CL time-course curve increased dramatically after 1, 2, and 4 h of reperfusion, reaching values about 12 times higher than those of both control and ischemic rats. Initial velocity (V0) increased from 13.6 cpm mg protein(-1) min(-1) in the ischemic group, to 7341-8524 cpm mg protein(-1) min(-1) following reperfusion. The administration of L-NAME prior to reperfusion significantly reduced (p<0.007) the time-course of the CL curve, decreasing the V(0) value by 51% and preventing antioxidant consumption for 1h following reperfusion. No significant change in CL time-course curve and TRAP values were observed with aminoguanidine treatment. On contrary, after 4h following reperfusion, pre treatment with aminoguanidine led to a significant decrease (p < 0.0001) in the time-course of the CL curve, where V0 decreased by 75% and TRAP returned to control levels. No significant change in CL time-course curve and TRAP values were observed with L-NAME treatment. When RT-PCR was carried out with an iNOS-specific primer, a single band was detected in RNA extracted from muscle tissue of only the 4 h ischemia/4 h reperfusion group. No bands were found in either the control, 4 h ischemia or 4 h ischemia/1 h reperfusion groups. Based on these results, we conclude that *NO plays an important role in oxidative stress injury, possibly via -ONOO, in skeletal muscle subjected to ischemia/reperfusion. Our results also show that cNOS isoenzymes are preferentially involved in *NO generation at the beginning of reperfusion and that iNOS isoenzyme plays an important role in reperfusion injury producing *NO later in the process.   Участие оксида азота (NO *), в окислительного стресса у крыс gastrocnemius мышцы подвергаться ишемии / реперфузии травмы был исследован с помощью конкретных и сложных chemiluminescence (CL) метод измерения, так мембрану липидов пероксида и общей антиоксидантной способности тканей (TRAP ). Кроме того, ингибиторы синтазы окиси азота ферментов были использованы. На время CL-курс кривой резко возросло после 1, 2 и 4 ч реперфузии, достигнув значения примерно в 12 раз выше, чем те, так и ишемической крыс. Начальная скорость (V0) увеличилась с 13,6 cpm мг белка (-1) мин (-1), в ишемического группы, в 7341-8524 cpm мг белка (-1) мин (-1) после реперфузии. Администрация L-NAME до реперфузии значительно уменьшается (р <0,007) срока, в течение CL кривой, уменьшение В (0) стоимости на 51% и предотвращения антиоксидант для потребления 1 ч. после реперфузии. Никаких существенных изменений в CL время курс кривой и TRAP ценности были замечены с aminoguanidine лечения. Он Напротив, после 4h после реперфузии, до обращения с aminoguanidine привело к значительному снижению (р <0,0001), в то время-курс на CL кривой, где V0 сократилось на 75% и вернулись TRAP для контроля уровней. Никаких существенных изменений в CL время курс кривой и TRAP ценности были замечены с L-NAME лечения. Когда RT-ПЦР была проведена с iNOS конкретных например, одной полосе была обнаружена в РНК, извлеченные из мышечной ткани только 4 ч ишемии / реперфузии 4 ч группе. Нет банды были обнаружены в любой контроль, 4 ч ишемии или 4 ч ишемии / реперфузии 1 ч групп. Исходя из этих результатов, мы приходим к выводу, что * NO играет важную роль в окислительном стрессе травмы, возможно, через-ONOO, в скелетных мышц подвергаться ишемии / реперфузии. Наши результаты также показывают, что cNOS isoenzymes являются преимущественно участвующих в * NO поколения, в начале реперфузии и что iNOS isoenzyme играет важную роль в реперфузии вред производству * NO позднее в этом процессе.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку