Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Mourad FH, Barada KA, Bou Rached NA, Khoury CI, Saadé NE, Nassar CF.
Дата:2005 год, август.

Inhibitory effect of experimental colitis on fluid absorption in rat jejunum: role of the enteric nervous system, VIP, and nitric oxide.

  автоматический перевод
Impairment of small intestinal absorption has been described in patients with ulcerative colitis and in animal models of experimental colitis. The pathophysiology of this dysfunction has not been elucidated. The aim of this study was to investigate the effect of chemical colitis on jejunal fluid absorption and determine the role of the enteric nervous system and some putative neurotransmitters. In a rat model of iodoacetamide-induced colitis, jejunal net fluid absorption was evaluated by the in vivo single-pass perfusion technique. The effects of 1) tetrodotoxin (TTX), 2) benzylalkonium chloride (BAC), 3) capsaicin, 4) vasoactive intestinal polypeptide (VIP) antagonism, 5) nitric oxide (NO) synthase (NOS) inhibition, and 6) 5-hydroxytryptamine type 3 and 4 (5-HT(3) and 5-HT(4)) receptor antagonism on the changes in fluid movement were investigated. A significant decrease in jejunal net fluid absorption was found 2 and 4 days after colitis induction: 26 (SD 14) and 28 (SD 19) microl x min(-1) x g dry intestinal wt(-1), respectively [P < 0.0002 compared with sham rats at 61 (SD 6.5) microl x min(-1) x g dry intestinal wt(-1)]. No histological changes were evident in jejunal sections. TTX and BAC reversed this decrease in fluid absorption: 54 (SD 13) and 44 (SD 14) microl x min(-1) x g dry intestinal wt(-1) (P = 0.0005 and P = 0.019, respectively, compared with colitis). Ablation of capsaicin-sensitive primary afferent fibers had a partial effect: 45 (SD 5) microl x min(-1) x g dry intestinal wt(-1) (P = 0.001 and P = 0.003 compared with colitis and sham, respectively). Constitutive and neuronal NOS inhibition and VIP antagonism returned jejunal net fluid absorption to normal values: 66 (SD 19), 61 (SD 5), and 56 (SD 14) microl x min(-1) x g dry intestinal wt(-1), respectively. 5-HT(3) and 5-HT(4) receptor antagonism had no effect. Chemical colitis is associated with a significant decrease in jejunal net fluid absorption. This decrease is neurally mediated and involves VIP- and NO-related mechanisms.   Расстройство кишечника поглощения малых был описан у пациентов с ulcerative колит, и в животных моделях экспериментальных колит. В патофизиологии этого дисфункции не было раскрыто. Целью данного исследования было изучение влияния химических колит по jejunal жидкости поглощения и определить роль в интестинальной нервной системы, и некоторые putative нейротрансмиттеров. В крыса модель iodoacetamide вызванных колит, jejunal чистого поглощения жидкости был оценен в живом одной пройти перфузии техники. Последствия 1) tetrodotoxin (TTX), 2) benzylalkonium хлорид (БАК), 3) capsaicin, 4) вазоактивной кишечных полипептидный (VIP) антагонизм, 5) оксида азота (NO) синтазы (NOS) торможения, и 6) 5 -- hydroxytryptamine типа 3 и 4 (5-HT (3) и 5-HT (4)) рецептор антагонизма об изменениях в жидкости движения были расследованы. Значительное снижение jejunal чистого поглощения жидкости было обнаружено 2 и 4 дня после колит индукции: 26 (SD 14) и 28 (SD 19) microl х мин (-1) xg сухой массы кишечника (-1), соответственно [P <0,0002 по сравнению с фиктивным крыс на 61 (SD 6.5) microl х мин (-1) xg сухой массы кишечника (-1)]. Нет гистологические изменения были очевидны в jejunal разделов. TTX и ВАС отменил это снижение поглощения жидкости: 54 (SD 13) и 44 (SD 14) microl х мин (-1) xg сухой массы кишечника (-1) (P = 0,0005 и P = 0,019, соответственно, по сравнению с колит ). Абляции из capsaicin чувствительных первичных афферентных волокон имеет частичный эффект: 45 (SD 5) microl х мин (-1) xg сухой массы кишечника (-1) (P = 0,001 и Р = 0,003 по сравнению с колит и обман, соответственно). Учредительный и нервных NOS ингибирование и VIP антагонизма вернулся jejunal чистой жидкости поглощение нормальных значений: 66 (SD 19), 61 (СУ 5), и 56 (SD 14) microl х мин (-1) xg сухой массы кишечника (-1) , соответственно. 5-HT (3) и 5-HT (4) рецептор антагонизма не имеет силы. Химическая колит связано со значительным сокращением jejunal чистого поглощения жидкости. Это сокращение ЦНС посредничестве и включает в себя VIP-и NO-соответствующие механизмы.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку