Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Krause DJ, Hagen JL, Kindig CA, Hepple RT.
Дата:2005 год, август.

Nitric oxide synthase inhibition reduces the O2 cost of force development in rat hindlimb muscles pump perfused at matched convective O2 delivery.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is a physiological mediator of skeletal muscle function. Specifically, NO affects cellular respiration and muscle contractility; however, the reduced blood flow and convective O2 delivery that result from impaired vasodilatation when NO synthase (NOS) is inhibited in vivo have obscured past interpretations of the effects of NO. Therefore, we studied the effect of NOS inhibition in an in situ pump-perfused rat hindlimb to test the hypothesis that NOS inhibition would improve contractile and aerobic metabolic performance. Pump perfusion permitted matching of convective O2 delivery (516 +/- 16 micromol O2 min(-1) (100 g)(-1); mean +/- s.e.m.) between groups, allowing us to investigate the effects of NOS inhibition independent of this variable. Three groups were studied. The perfusate of one group was treated with both adenosine (0.01 mm) and the NOS inhibitor, N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME; 1 mm). Adenosine is a vasodilator that can act through both NO-dependent and -independent pathways; the NO-independent vasodilatory action of adenosine allowed us to match the perfusion rate and convective O2 delivery in this L-NAME group to those of the other groups. In the second group the perfusate was treated with adenosine only (Ado). In the third group the perfusate received no treatment and served as a control (Con). Oxygen consumption (VO2) was on average 26 and 14% lower during the contraction bout in L-NAME and Ado, respectively, versus Con. In Ado, lactate efflux was similar to Con and force was reduced in proportion to versus Con, whereas L-NAME was associated with a 32% lower lactate efflux and similar force to Con. Therefore, the lower :force development ratio in the L-NAME group demonstrates that the O2 cost of force development is reduced by NOS inhibition independent of convective O2 delivery.   Оксид азота (NO) является физиологическим посредника скелетных мышц функции. В частности, NO влияет на сотовые дыхание и мышцы contractility, однако, снижение кровотока и конвективных O2 доставки, что в результате нарушения vasodilatation когда NO синтазы (NOS) сдерживается в живом которые уведут в прошлом интерпретации последствий NO. Таким образом, мы изучили эффект ингибирования NOS в на месте насос-perfused крыса hindlimb проверить гипотезу о том, что ингибирование NOS позволит улучшить contractile и аэробных метаболических показателей. Насос перфузии разрешается соответствие конвективных O2 доставки (516 + / - 16 micromol O2 мин (-1) (100 г) (-1); средняя + / - я) между группами, что позволяет нам провести расследование последствий ингибирования NOS независимым от этой переменной. Три группы были изучены. В perfusate одной группы рассматривается как аденозин (0,01 мм) и ингибитора NOS, N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME 1; мм). Аденозин является vasodilator, которые могут действовать через NO-зависимых и независимых путей, а NO-независимый vasodilatory действие аденозина позволяет нам соответствовать перфузии курса и конвективных O2 доставки в этом L-NAME группы, чем у других групп. Во второй группе perfusate было относиться с аденозин только (Адо). В третьей группе perfusate получила никакого лечения и служили в качестве контроля (Кон). Потребление кислорода (ПО2) составляла в среднем 26 и 14% ниже, в ходе сжатия боя в L-NAME и шума, соответственно, по сравнению с кон. В Адо, лактат efflux аналогичен Кон и сила уменьшается пропорционально против Кон, а L-NAME был связан с более 32% ниже, лактат efflux и аналогичные силы на кон. Таким образом, нижняя: соотношение сил развития в L-NAME группы свидетельствует о том, что O2 стоимость силой развития сводится к NOS ингибирование независимых конвективных O2 доставки.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку