Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Semmler A, Okulla T, Sastre M, Dumitrescu-Ozimek L, Heneka MT.
Дата:2005 год, октябрь.

Systemic inflammation induces apoptosis with variable vulnerability of different brain regions.

  автоматический перевод
During severe sepsis several immunological defence mechanisms initiate a cascade of inflammatory events leading to multi-organ failure including septic encephalopathy and ultimately death. To assess the reaction and participation of parenchymal brain cells during endotoxaemia, the present study evaluates micro- and astroglial activation, expression of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) pro- and antiapoptotic protein levels Bax and Bcl-2, and apoptosis. Male Wistar rats received 10 mg/kg lipopolysaccharide (LPS) or vehicle intraperitoneally and were sacrificed for brain collection at 4, 8 or 24 h after induction of experimental sepsis. One group of animals received 10 mg/kg of the NOS inhibitor N-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) intraperitoneally 1 day before and during the experiment. Immunohistochemical evaluation revealed a sepsis-induced, time-dependent increase in the immunoreactivity of iNOS, glial fibrillary acidic protein (GFAP) and activated microglia (ED-1), paralleled by a time-dependent increase of apoptotic brain cells marked by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-nick end labeling (TUNEL), an increase of Bax-positive cells and a decrease of Bcl-2-positive cells. Evaluation of different brain regions revealed that the hippocampus is the most vulnerable region during experimental sepsis. iNOS-inhibition with L-NMMA significantly reduced the number of apoptotic cells in hippocampus, midbrain and cerebellum. In addition, it reduced the increase of the proapoptotic protein Bax in all examined brain regions and reduced the decrease of Bcl-2-positive cells in the hippocampus. We therefore conclude, that peripheral inflammation leads to a profound glial activation, the generation of nitric oxide and changes of Bax and Bcl-2 protein regulation critical for apoptosis.   За серьезные сепсис нескольких иммунологических механизмов защиты инициировать каскад воспалительных событий, которые приведут к многопартийной органа, в том числе отказ септических энцефалопатия и, в конечном итоге смерть. Чтобы оценить реакцию и участие паренхиматозных клеток головного мозга во время endotoxaemia, нынешнее исследование оценивает микро-и astroglial активации, выражения индуцибильной синтазы окиси азота (iNOS) про-и antiapoptotic белка уровнях Бакс и Bcl-2, и апоптоз. Мужчина получил крыс Вистар 10 мг / кг lipopolysaccharide (LPS) или транспортного средства intraperitoneally и жертву мозга сбора на 4, 8 или 24 ч после индукции экспериментального сепсиса. Одна группа животных получила 10 мг / кг в NOS ингибитора Н-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) intraperitoneally 1 день до и в ходе эксперимента. Иммуногистохимический оценки показали сепсис-индуцированной, зависящие от времени увеличение числа Иммунореактивность из iNOS, глиальных fibrillary кислых белков (GFAP), и активируется microglia (ED-1), повторенные в то время, в зависимости от увеличения апоптотических клеток головного мозга отмечен терминала deoxynucleotidyl трансферазы посредничестве dUTP-ник конце маркировки (TUNEL), что означает увеличение на Бакс-инфицированных клеток и уменьшение на Bcl-2-инфицированных клеток. Оценка различных регионах головного мозга, показали, что гиппокамп представляет собой наиболее уязвимым регионом в ходе экспериментального сепсиса. iNOS-ингибирование с L-NMMA значительно сократилось число апоптотических клеток в гиппокамп, midbrain и мозжечка. Кроме того, она сократила рост на proapoptotic белка Бакс во всех регионах изучить мозг и сократил сокращение Bcl-2-инфицированных клеток в гиппокамп. Поэтому мы заключить, что периферийные воспаление приводит к глубоким глиальных активации, генерации оксида азота и изменения Бакс и Bcl-2 протеина регулирование важнейших для апоптоза.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку