Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hansen PB, Hashimoto S, Oppermann M, Huang Y, Briggs JP, Schnermann J.
Дата:2005 год, август.

Vasoconstrictor and vasodilator effects of adenosine in the mouse kidney due to preferential activation of A1 or A2 adenosine receptors.

  автоматический перевод
The present experiments in mice were performed to determine the steady-state effects of exogenous adenosine on the vascular resistance of the whole kidney, of superficial blood vessels, and of afferent arterioles. The steady-state effect of an intravenous infusion of adenosine (5, 10, and 20 microg/min) in wild-type mice was vasodilatation as evidenced by significant reductions of renal and superficial vascular resistance. Resistance decreases were augmented in adenosine 1 receptor (A1AR) -/- mice. Renal vasodilatation by the A2aAR agonist CGS 21680A [2-p-(2-carboxyethyl)phenethyl-amino-5'-N-ethylcarboxamido-adenosine hydrochloride] (0.25, 0.5, and 1 microg/kg/min) and inhibition of adenosine-induced relaxation by the A2aAR antagonist ZM-241385 [4-(2-[7-amino-2-(2-furyl)[1,2,4]triazolo[2,3-a][1,3,5]triazin-5-yl-amino]ethyl)phenol] (20 mg/kg) suggests that the reduction of renovascular resistance was largely mediated by A2aAR. After treatment with Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) adenosine was unable to alter superficial blood flow and resistance significantly indicating that adenosine-induced dilatation is NO-dependent. Absence of a dilatory effect in endothelial nitric-oxide synthase (NOS) -/- mice suggests endothelial NOS as the source of NO. When infused into the subcapsular interstitium, adenosine reduced superficial blood flow through A1AR activation. Adenosine (10(-7) M) constricted isolated perfused afferent arterioles when added to the bath but not when added to the luminal perfusate. Luminal adenosine caused vasoconstriction in the presence of L-NAME or the A2AR antagonist 3,7-dimethyl-1-(2-propynyl)xanthine. Our data show that global elevation of renal adenosine causes steady-state vasorelaxation resulting from adenosine 2 receptor (A2AR)-mediated generation of NO. In contrast, selective augmentation of adenosine around afferent arterioles causes persistent vasoconstriction, indicating A1AR dominance. Thus, adenosine is a renal constrictor only when it can interact with afferent arteriolar A1AR without affecting the bulk of renal A2AR at the same time.   Настоящий экспериментах на мышах было проведено с целью определения стационарной воздействия внешних аденозин по сосудистой сопротивление всего почек, поверхностных кровеносных сосудов, и афферентных артериол. В стационарном эффект один внутривенного вливания аденозин (5, 10 и 20 мкг / мин) в дикого мышей был vasodilatation о чем свидетельствует значительное снижение почечной и поверхностное сосудистого сопротивления. Сопротивление уменьшается были увеличены в аденозин 1 рецептор (A1AR) - / - мышей. Почечная vasodilatation на A2aAR агонистом CGS 21680A [2-р-(2-carboxyethyl) phenethyl-амино-5'-N-ethylcarboxamido-аденозин гидрохлорид] (0,25, 0,5 и 1 мкг / кг / мин) и ингибирование аденозин - индуцированной релаксации на A2aAR антагониста З.М.-241385 [4 - (2 - [7-амино-2-(2-furyl) [1,2,4] триазоло [2,3-а] [1,3,5] triazin - 5-ил-амино] этил) фенола] (20 мг / кг) свидетельствует о том, что сокращение renovascular сопротивления в значительной степени при посредничестве A2aAR. После лечения с Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) аденозин не смог изменить поверхностное кровотока и сопротивления значительно указав, что аденозин-индуцированной дилатации является NO-зависимой. Отсутствие одной из медлительности в силу в эндотелия оксида азота-синтазы (NOS) - / - мышей предлагает эндотелиальной NOS качестве источника NO. Когда вдохнуть в subcapsular interstitium, аденозин сократить поверхностный кровоток через A1AR активации. Аденозин (10 (-7) M) сужения изолированных perfused афферентных артериол, когда добавить в ванну, но не тогда, когда добавил к luminal perfusate. Luminal аденозин в результате вазоконстрикции в присутствии L-NAME или A2AR антагониста 3,7-диметил-1-(2-propynyl) xanthine. Наши данные показывают, что глобальное повышение почечной аденозин причин стационарном vasorelaxation результате аденозин 2 рецептор (A2AR) при посредничестве поколения NO. В отличие от этого, выборочный нарастание аденозин вокруг афферентных артериол причины стойких вазоконстрикцию, указав A1AR доминирования. Таким образом, аденозин является почечной constrictor только тогда, когда он может взаимодействовать с афферентных arteriolar A1AR без ущерба для основной почечной A2AR одновременно.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку