Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Shin JH, Linden DJ.
Дата:2005 год, август.

An NMDA receptor/nitric oxide cascade is involved in cerebellar LTD but is not localized to the parallel fiber terminal.

  автоматический перевод
Long-term depression (LTD) of the parallel fiber-Purkinje cell synapse in the cerebellum is a cellular model system that has been suggested to underlie certain forms of motor learning. Induction of cerebellar LTD requires a postsynaptic kinase limb involving activation of mGluR1, protein kinase Calpha (PKCalpha), and phosphorylation of ser-880 on the AMPA receptor subunit GluR2. Several lines of evidence have also implicated a complementary phosphatase limb in which N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor-mediated Ca(2+) influx activates neuronal nitric oxide synthase (nNOS), the ultimate consequences of which are mediated by nitric oxide (NO), cGMP, and inhibition of postsynaptic protein phosphatases. However, the cellular localization of an NMDA/NO cascade has been complicated by the fact that neither functional NMDA receptors nor nNOS are expressed in Purkinje cells. This has lead to a proposal in which NMDA receptors activate nNOS in parallel fibers. Here, we confirm that pharmacological blockade of NMDA receptor or NO signaling blocks induction of LTD. However, no evidence was found for functional NMDA receptors in parallel fiber terminals: blockade of NMDA receptors did not alter either presynaptic Ca(2+) transients or the frequency of miniature excitatory postsynaptic currents. NMDA receptor blockade did abolish a slow depolarization evoked by burst stimulation of parallel fiber-stellate cell synapses. The application of NMDA evoked a Ca(2+) transient in stellate cell terminals but not in parallel fiber terminals. These results are consistent with the hypothesis that an NMDA receptor/NO cascade involved in cerebellar LTD is localized to interneurons rather than parallel fibers.   Долгосрочные депрессии (ООО) из параллельных волоконно-synapse клеток Пуркинье в мозжечке является сотовая модель системы, которая была предложена для лежат определенные формы автотранспортных обучения. Индукционные из мозжечка LTD требует postsynaptic киназы конечностей, связанных с активизацией mGluR1, протеин киназа Calpha (PKCalpha), и фосфорилирования сер-880 на AMPA рецепторов ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ GluR2. Несколько строк из доказательств, также причастны дополнительного фосфатазы конечностей, в котором N-метил-д-аспартат (NMDA) рецептор-опосредованных Са (2 +) приток активизирует нервные синтазы окиси азота (nNOS), в конечном итоге последствия, которые при посредничестве азотной азота (NO), cGMP, и ингибирование postsynaptic белка фосфатазы. Однако, сотовые локализации один NMDA / НЕТ каскада усугубляется тем фактом, что ни функциональных NMDA рецепторов, ни nNOS выражены в клетки Пуркинье. Это привело к предложению, в котором NMDA рецепторов активации nNOS в параллельных волокон. В этой связи мы подтверждаем, что фармакологические блокады NMDA рецептор или НЕТ сигнализации блоков индукции LTD. Вместе с тем, никаких доказательств найдено функциональной NMDA рецепторов параллельно волокна терминалы: блокада NMDA рецепторов, не меняет ни presynaptic Са (2 +) переходных или частоты миниатюрных возбуждающих postsynaptic токов. Рецептор NMDA блокады ли отменять медленной деполяризации вызвало всплеск на стимулирование параллельных волоконно-stellate клеток синапсов. Применение NMDA вызвало Са (2 +) временной stellate клеток терминалов, но не в параллельных волоконно-терминалов. Эти результаты согласуются с гипотезой о том, что рецептор NMDA / НЕТ каскада, участвующих в мозжечка LTD локализуется в interneurons, а не параллельно волокон.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку