Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Wang A, Nishihashi T, Trandafir CC, Murakami S, Ji X, Shimizu Y, Kurahashi K.
Дата:2005 год, август.

Involvement of endothelial cyclo-oxygenase metabolites in noradrenaline-induced contraction of rat coronary artery.

  автоматический перевод
1. Noradrenaline (NA; 0.3 micromol/L) caused a contraction of the rat coronary artery that markedly increased in the presence of the nitric oxide synthase (NOS) inhibitor N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME; 100 micromol/L) and arachidonic acid (1 micromol/L; P < 0.05). 2. The present experiments attempted to elucidate the endothelium dependency of the contraction and to pharmacologically characterize the factors involved in the contraction induced by NA (0.3 micromol/L) in the presence of L-NAME and arachidonic acid in ring preparations of the rat coronary artery. 3. The NA (0.3 micromol/L)-induced contraction was attenuated by a chemical remover of the endothelium (saponin at concentrations of 0.1 and 0.4 mg/mL) in a concentration-dependent manner (P < 0.05). 4. The cyclo-oxygenase (COX)-1 inhibitor flurbiprofen (0.01-1 micromol/L) and the COX-2 inhibitor nimesulide (0.01-1 micromol/L) attenuated the NA-induced contraction in a concentration-dependent manner and the inhibitory effect of flurbiprofen was significantly more potent than that of nimesulide (P < 0.05). The 5-lipoxigenase inhibitor ZM-230487 (1 micromol/L) did not affect the NA-induced contraction. 5. The thromboxane A2 (TXA2) synthetase inhibitor OKY-046 (30 micromol/L) and the TXA2 antagonist S-1452 (0.1-10 micromol/L) did not attenuate the NA-induced contraction. 6. These results indicate that the contraction induced by NA in the rat coronary artery in the presence of L-NAME and arachidonic acid is endothelium dependent and is due to endothelial COX metabolites of arachidonic acid.   1. Норадреналина (NA; 0,3 micromol / L) привело к сокращению крыс коронарной артерии, что заметно увеличился в присутствии представителей синтазы окиси азота (NOS) ингибитор N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (L-NAME; 100 micromol / L) и арахидоновая кислота (1 micromol / L, P <0,05). 2. Настоящий экспериментов попытались пролить свет на эндотелия зависимости от сжатия и фармакологически характеризуют факторы, связанные с сокращением, вызванных НС (0,3 micromol / L), в присутствии L-NAME и арахидоновая кислота в кольцо подготовке крыс коронарной артерии. 3. НС (0,3 micromol / L), вызванных сокращением был уменьшен путем химического удаления из эндотелия (saponin в концентрации 0,1 и 0,4 мг / мл) в зависимости от концентрации образом (P <0,05). 4. В cyclo-oxygenase (COX) -1 ингибитор flurbiprofen (0.01-1 micromol / L) и COX-2 ингибиторов нимесулида (0.01-1 micromol / L) аттенуированных НС-индуцированной активности в зависимости от концентрации образом, и тормозящий эффект о flurbiprofen был значительно более мощным, чем у нимесулида (P <0,05). 5-lipoxigenase ингибитор З.М.-230487 (1 micromol / L), не влияют на НС-индуцированной активности. 5. В thromboxane A2 (TXA2) synthetase ингибитор OKY-046 (30 micromol / L) и TXA2 антагониста С-1452 (0.1-10 micromol / L), не ослабить НС-индуцированной активности. 6. Эти результаты свидетельствуют о том, что сокращение искусственных НС в крыса коронарной артерии в присутствии L-NAME и арахидоновая кислота является эндотелия зависит и объясняется эндотелиальной COX метаболитов арахидоновая кислота.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку