Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ueda A, Ohyanagi M, Koida S, Iwasaki T.
Дата:2005 год, август.

Enhanced release of endothelium-derived hyperpolarizing factor in small coronary arteries from rats with congestive heart failure.

  автоматический перевод
1. Previous studies have suggested that the production of nitric oxide (NO) is reduced in coronary vessels of animals with congestive heart failure (CHF). However, the response to endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) in small coronary resistance arteries from CHF rats has not been investigated. The aim of the present study was to determine whether flow-induced dilation (FID) is altered in small coronary arteries from CHF rats and to characterize the role of EDHF in this process. 2. Small coronary arteries (97 +/- 6 microm) were isolated from control rats and from rats in which CHF was induced by left coronary artery ligation. The arteries were cannulated at 60 mmHg with flow. Changes in internal diameter were examined using videomicroscopy. 3. There was no significant difference in FID in small coronary arteries between control and CHF rats (68 +/- 6 vs 61 +/- 4% (expressed as a percentage of maximal dilation induced by nitroprusside (%MaxD(NP))), respectively). Flow-induced dilation in control rat vessels showed greater attenuation by N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) than vessels from CHF rats (%NO-mediated FID 32 +/- 5 vs 16 +/- 3% (%MaxD(NP)), respectively). Pretreatment with indomethacin had no significant effect on FID in vessels from either rat group. Flow-induced dilation was attenuated by KCl (40 mmol/L) to a greater degree in vessels from CHF rats in the presence of L-NMMA and indomethacin compared with vessels from control rats (%EDHF-mediated FID: 36 +/- 4 vs 25 +/- 5% (%MaxD(NP)), respectively). Flow-induced dilation was abolished by removal of the endothelium and was significantly decreased in vessels from CHF rats in response to charybdotoxin plus apamin or tetrabutylammonium compared with control rat vessels. 17-Octadecynoic acid had no significant effect on FID in vessels from either control or CHF rats. 4. In conclusion, the FID of small coronary arteries is mediated by K+ channels, including the K(Ca) channels. Endothelium-derived hyperpolarizing factor-mediated dilation may compensate for the loss of NO-mediated dilation in CHF.   1. Предыдущие исследования показали, что производство оксида азота (NO) уменьшается в коронарные сосуды животных с застойной сердечной недостаточности (CHF). Однако, в ответ на эндотелий-полученных hyperpolarizing фактор (EDHF), в малых коронарных артерий сопротивления от CHF крыс, не были расследованы. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить, является ли поток-индуцированной дилатация (ПИД) изменяется в малых коронарных артерий от CHF крыс и характеризовать EDHF роль в этом процессе. 2. Малых коронарных артерий (97 + / - 6 microm) были изолированы от контроля крыс и крыс, в которых CHF было вызвано левой коронарной артерии ligation. В артерий cannulated при 60 mmHg с потока. Изменения внутреннего диаметра были изучены с помощью videomicroscopy. 3. Был никаких существенных различий в ПИД в малых коронарных артерий между контролем и CHF крыс (68 + / - 6 против 61 + / - 4% (выраженная в процентах от максимальной дилатации вызванные нитропруссид (% MaxD (NP))), соответственно ). Поток-индуцированной дилатации в контроле судов крыс показали большее затухание в N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), чем сосуды из CHF крыс (% NO-опосредованных ПИД 32 + / - 5 против 16 + / - 3% (% MaxD (NP)), соответственно). Предварительная с indomethacin не имеет существенного влияния на ПИД в судах либо из крыс группы. Поток-индуцированной дилатации был уменьшен путем KCl (40 ммоль / л) в большей степени, в сосудах из CHF крыс в присутствии L-NMMA и indomethacin сравнению с судов от контроля крыс (% EDHF посредничестве ПИД: 36 + / - 4 против 25 + / - 5% (% MaxD (NP)), соответственно). Поток-индуцированной дилатации было отменено путем удаления из эндотелия и значительно уменьшилось в сосудах из CHF крыс в ответ на charybdotoxin плюс apamin или тетрабутиламмония по сравнению с контрольными крысами судов. 17-Octadecynoic кислота не имеет существенного влияния на ПИД в судах либо контроля или CHF крыс. 4. В заключение следует отметить, что ПИД мелких коронарных артерий при посредничестве K + каналы, в том числе K (Ca) каналов. - Эндотелия, полученных hyperpolarizing фактором при посредничестве дилатации мая компенсировать потери NO-опосредованных дилатации в CHF.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку