Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Watanabe T, Kato S, Sato K, Nagata K.
Дата:2005 год, декабрь.

Nitric oxide regulation system in degenerative lumbar disease.

  автоматический перевод
Elevated nitric oxide (NO) production derived from NO synthase (NOS) activity has been shown in cerebrospinal fluid (CSF) in patients with degenerative lumbar disease (DLD). However, the regulatory mechanism of NO and the relationship of NO to clinical manifestations are unclear. In the present study, concentrations of NOx (nitrate NO3- and nitrite, NO2-), L-arginine (a substrate for NOS), and asymmetric dimethyl arginine (ADMA, an endogenous NOS inhibitor) in CSF were measured in two major DLDs: lumbar intervertebral disc herniation (LDH; 13 cases) and lumbar spinal canal stenosis (LSCS; 28 cases), and were compared with the levels in control patients with traumatic diseases. The levels of NO regulatory markers were also assessed according to Japanese Orthopedic Association (JOA) scores for the management of low back pain. NOx levels in LSCS patients (9.65 +/- 0.74 microM) were significantly higher than those in controls (5.26 +/- 0.27 microM) and in LDH patients (4.27 +/- 0.35 microM) (p < 0.01). ADMA levels were lower in LDH patients (0.016 +/- 0.008 pM) than in controls (0.045 +/- 0.011 pM) (p < 0.05), whereas those in LSCS patients (0.05 +/- 0.006 pM) were the same as in the controls. There was no significant difference in L-arginine levels among the groups. Nitrate or nitrite levels in these DLDs correlated with some of the JOA scores. The NO2- concentration was positively correlated with both JOA15 and JOA6 scores in LDH cases (p < 0.01). In LSCS cases, a positive correlation was found between NO2- concentration and JOA6 score, and between NO3- concentration and JOA9 (p < 0.01). In immunohistochemical analysis, inducible NOS and dimethylarginine dimethylaminohydrolase were expressed in mononuclear cells in tissues obtained from LSCS patients along with nitrotyrosine deposition, a footprint of NO radical formation. Our data suggested that the NO regulatory mechanism controlling the pathogenesis and progression of LDH might differ from that of LSCS.   Повышенной оксида азота (NO), полученных в результате производства NO синтазы (NOS) деятельность была показана в спинно-мозговой жидкости (CSF) у пациентов с поясничными дегенеративных заболеваний (DLD). Вместе с тем, нормативно-правовой механизм NO и связи НЕТ клинических проявлений не ясны. В настоящем исследовании, концентрации NOx (NO3 нитратов и нитритов, NO2-), L-аргинина (подложку для NOS), и асимметричные диметил аргинина (ADMA, один эндогенного ингибитора NOS), в РСУ были определены в двух основных DLDs: поясничного межпозвонкового диска herniation (LDH; 13 случаев) и поясничного отделов спинного канала стеноз (LSCS 28; случаев), и по сравнению с уровнями, в контроле пациентов с травматической болезни. Уровни NO регулирования маркеров были также начисленные в соответствии с японской ортопедической ассоциации (JOA) баллов за управление низким боли в спине. NOx уровнях в LSCS пациентов (9,65 + / - 0,74 microM) были значительно выше, чем в контроле (5,26 + / - 0,27 microM), и в LDH пациентов (4,27 + / - 0,35 microM) (р <0,01). ADMA уровни были ниже, в LDH пациентов (0,016 + / - 0,008 pM), чем в контроле (0,045 + / - 0,011 pM) (р <0,05), тогда как в LSCS пациентов (0,05 + / - 0,006 pM), были же, как и в контроля. Был никаких существенных различий в L-аргинина уровнях между группами. Нитраты и нитриты уровнях в этих DLDs коррелируют с некоторыми из JOA счеты. В NO2-концентрация положительно коррелирует с обеих JOA15 и JOA6 баллов в LDH случаев (р <0,01). В LSCS случаях, была положительная корреляция между NO2-концентрация и JOA6 балла, а между NO3-концентрация и JOA9 (р <0,01). В иммуногистохимическое анализа, индукторов NOS и dimethylarginine dimethylaminohydrolase были выражены в мононуклеарных клеток в тканях, полученных от пациентов LSCS вместе с nitrotyrosine осаждения, один след от NO радикального формирования. Наши данные свидетельствуют о том, что NO регулирующего механизма контроля за патогенез и прогрессирование LDH могут отличаться от LSCS.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку