Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Zhang S, Grover GJ, Stokes H, Scholz PM, Weiss HR.
Дата:2005 год, сентябрь.

Negative inotropic effect of low-dose ethanol in mouse ventricular myocytes is mediated by activation of endothelial nitric oxide synthase.

  автоматический перевод
Low doses of ethanol can produce negative functional effects in ventricular myocytes. This may be related to the nitric oxide-cyclic GMP signal transduction system. We tested the hypothesis that ethanol stimulated endothelial nitric oxide synthase and this caused the negative functional effects in cardiac myocytes. This hypothesis was tested in ventricular myocytes isolated from endothelial nitric oxide synthase-knockout (eNOS-/-) and wild-type (WT) control mice. Cell function was determined with a video edge detector at 37 degrees C. Myocytes were administered 5 or 10 mM ethanol alone or after 10(-6) M L-nitro-arginine-methyl ester (L-NAME, nitric oxide synthase inhibitor) or 10(-6) M 1H[1,2,4]oxadiazolo[4,3-alpha]quinoxalin-1-one (ODQ, soluble guanylyl cyclase inhibitor). There were no differences in basal perecentage shortening (2.6+/-0.2% WT versus 2.4+/-0.2% eNOS) or maximal rate of shortening (44+/-6 WT versus 47+/-6 microms eNOS) between groups. In the WT mice, 10 mM ethanol significantly decreased percentage shortening (1.8+/-0.1) and maximal rate of shortening (35+/-4). These effects were blocked by L-NAME and ODQ. In the eNOS-/- mice, these values were not affected by ethanol. Similar data were seen for both maximal rate of shortening and relaxation. These data provide both pharmacological and direct genetic proof that these low doses of ethanol act as a stimulator of endothelial nitric oxide synthase, and this leads to the negative functional effects in ventricular myocytes.   Низкие дозы этанола может привести к негативным функциональных последствий в желудочковой миоцитов. Это может быть связано с оксид азота-циклического GMP передача сигнала системы. Мы протестировали гипотезу о том, что этанол стимулировали эндотелиальной синтазы окиси азота, и это вызвало негативные последствия в функциональных сердечных миоцитов. Эта гипотеза была проверена в желудочковой миоцитов изолированы от эндотелиальной синтазы окиси азота-нокаутом (eNOS-/ -) и дикого (WT) контроль мышей. Сотовый функция была определена с видео края детектора на 37 градусов Myocytes были в ведении 5 или 10 мМ этанола в одиночку или после 10 (-6) M L-нитро-аргинина-метиловый эфир (L-NAME, оксид азота ингибитора синтазы), или 10 (-6) М 1H [1,2,4] oxadiazolo [4,3-альфа] quinoxalin-1-один (ODQ, растворимых guanylyl cyclase ингибитор). Были нет различий в базальных perecentage сокращение (2,6 + / -0,2% WT против 2,4 + / -0,2% eNOS), или максимальный уровень сокращения (44 + / -6 WT против 47 + / -6 microms eNOS) между группами. В WT мышей, 10 мМ этанола, значительно сократилось процентное сокращение (1,8 + / -0,1), и максимальный уровень сокращения (35 + / -4). Эти последствия были заблокированы L-NAME и ODQ. В eNOS-/ - мышей, эти ценности не были затронуты этанола. Аналогичные данные были замечены как максимальный уровень сокращения и расслабления. Эти данные служат как фармакологические и прямые генетические доказательства, что эти низкие дозы этанола выступать в качестве стимулятора эндотелиальной синтазы окиси азота, а это приводит к негативным функциональных последствий в желудочковой миоцитов.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку