Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hutchison SJ, Browne AE, Ko E, Chou TM, Zellner C, Komesaroff PA, Chatterjee K, Sudhir K.
Дата:2005 год, сентябрь.

Dehydroepiandrosterone sulfate induces acute vasodilation of porcine coronary arteries in vitro and in vivo.

  автоматический перевод
Although an inverse relationship between dehydroepiandrosterone sulfate (DHEAS) and coronary artery disease has been demonstrated in men, the vascular effects of DHEAS are not well defined. The vasoactive effects of intracoronary DHEAS and testosterone (0.1 nM to 1 microM) were examined in vivo in 24 pigs. Epicardial cross-sectional area was measured by intravascular ultrasound, and coronary flow velocity by intravascular Doppler velocimetry. We also examined the effects of antagonism of the androgen receptor, nitric oxide synthase, and potassium channels on DHEAS-induced vasodilation in vitro in coronary rings from male and female pig hearts. DHEAS and testosterone induced increases in cross-sectional area, average peak velocity, and coronary blood flow. The maximal increase in coronary blood flow in response to testosterone was 1.26-fold (P=0.02), and in average peak velocity 1.43-fold (P=0.05), greater than that to DHEAS, whereas increases in cross-sectional area were similar. Vasodilation to both hormones was rapid, with maximal responses occurring <10 minutes after administration. In vitro, DHEAS and testosterone induced vasodilation in coronary rings, greater with testosterone. At doses of 0.1 and 1 microM, the vasodilator effects of DHEAS and testosterone were inhibited by the androgen receptor antagonist flutamide but not the estrogen receptor antagonist ICI 182,780. At 10 microM, neither DHEAS- nor testosterone-induced vasorelaxation was inhibited by flutamide, ICI 182,780, L-NAME, or deendothelialization, but both were attenuated by pretreatment with glibenclamide. No gender differences were observed in any of the responses examined. In conclusion, DHEAS is an acute coronary artery vasodilator, but less potent than testosterone. Its effect might be mediated via androgen receptors and may involve ATP-sensitive potassium channels.   Хотя обратная взаимосвязь между дегидроэпиандростерон сульфат (DHEAS) и ишемической болезни была доказана в мужчин, сосудистых последствий DHEAS недостаточно хорошо определены. В вазоактивной последствий внутрикоронарный DHEAS и тестостерона (0,1 нМ-1 microM) были рассмотрены в живом организме в 24 свиней. Epicardial поперечное сечение измерялась внутрисосудистого ультразвукового исследования, и коронарных скорости потока путем внутрисосудистого Допплера velocimetry. Мы также изучили воздействие антагонизма из андрогенных рецепторов, синтазы окиси азота, калия и каналов на DHEAS вызванных vasodilation в vitro в коронарной кольца из мужских и женских сердец свиней. DHEAS и тестостерона вызванных увеличением поперечное сечение, в среднем пиковой скорости, и коронарного кровотока. Максимальное увеличение коронарного кровотока в ответ на тестостерон был 1,26 раза (Р = 0,02), а в средней пиковой скорости 1,43 раза (P = 0.05), что более чем на DHEAS, тогда как увеличение поперечное сечение которого были аналогичны . Vasodilation обоих гормонов является быстрое, с максимальной ответов происходит <10 минут после отправления. В vitro, DHEAS и тестостерона индуцированные vasodilation в коронарной кольца, с большей тестостерона. В дозах 0,1 и 1 microM года vasodilator последствий DHEAS и тестостерон были тормозиться на андрогенных рецепторов антагонист flutamide но не рецептор эстрогена антагониста СИС 182780. В 10 microM, ни DHEAS-ни тестостерон, вызванных vasorelaxation был мешает flutamide, СИС 182780, L-NAME, или deendothelialization, но оба были смягчены по предварительной с glibenclamide. Нет гендерные различия были замечены ни в одном из ответов изучены. В заключение DHEAS является острой коронарной артерии vasodilator, но менее мощным, чем тестостерона. Его действие может быть посредником через андрогенных рецепторов и может включать СПС чувствительных калия каналов.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку