Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Park KM, Kim JI, Ahn Y, Bonventre AJ, Bonventre JV.
Дата:2004 год, сентябрь.

Testosterone is responsible for enhanced susceptibility of males to ischemic renal injury.

  автоматический перевод
Female mice are much more resistant to ischemia/reperfusion (I/R)-induced kidney injury when compared with males. Although estrogen administration can partially reduce kidney injury associated with I/R, we demonstrated that the presence of testosterone, more than the absence of estrogen, plays a critical role in gender differences in susceptibility of the kidney to ischemic injury. Testosterone administration to females increases kidney susceptibility to ischemia. Dihydrotestosterone, which can not be aromatized to estrogen, has effects equal to those of testosterone. Castration reduces the I/R-induced kidney injury. In contrast, ovariectomy does not affect kidney injury induced by ischemia in females. Testosterone reduces ischemia-induced activation of nitric oxide synthases (NOSs) and Akt and the ratio of extracellular signal related kinase (ERK) to c-jun N-terminal kinase (JNK) phosphorylation. Pharmacological (Nomega-nitro-L-arginine) or genetic (endothelial NOS or inducible NOS) inhibition of NOSs in females enhances kidney susceptibility to ischemia. Nitric oxide increases Akt phosphorylation and protects Madin-Darby canine kidney epithelial cells from oxidant stress. Antagonists of androgen or estrogen receptors do not affect the gender differences. In conclusion, testosterone inhibits the post-ischemic activation of NOSs and Akt and the ratio of ERK to JNK phosphorylation through non-androgen receptor-medicated mechanisms, leading to increased inflammation and increased functional injury to the kidney. These findings provide a new paradigm for the design of therapies for ischemia/reperfusion injury and may be important to our understanding of the pathophysiology of acute renal failure in pregnancy where plasma androgen levels are elevated.   Женский мышей гораздо более устойчив к ишемии / реперфузии (I / R)-индуцированные повреждения почек по сравнению с мужчинами. Хотя эстрогена администрация может частично снизить повреждения почек, связанных с I / R, мы показали, что присутствие тестостерона, больше, чем просто отсутствие эстрогена, играет решающую роль в гендерных различий в подверженности почки для ишемического повреждения. Тестостерон администрации женщин повышает восприимчивость к почечной ишемии. Дигидротестостерон, который не может быть ароматизированных к эстрогена, влияет на равной основе с тестостерона. Кастрация снижает I / R-индуцированные повреждения почек. В отличие от овариэктомии не влияет на почки повреждений, вызванных ишемической болезни сердца у женщин. Тестостерон уменьшает ишемию-индуцированной активации оксида азота synthases (NOSs) и Akt, и отношение внеклеточного сигнала, связанных киназы (ERK) в июне-с N-терминал киназы (JNK) фосфорилирования. Фармакологические (Nomega-нитро-L-аргинина) или генетических (эндотелиальной NOS или индукторов NOS) ингибирование NOSs у женщин повышает восприимчивость к почечной ишемии. Оксид азота увеличивается Akt фосфорилирования и защищает Мадин-Дарби собак почки эпителиальных клеток от окисления стресса. Антагонисты из андрогенов или эстрогенов рецепторов не влияют на гендерные различия. В заключение, тестостерон препятствует после ишемического активации NOSs и Akt, и отношение к ERK JNK фосфорилирование путем, не-андрогенных рецепторов лечебные механизмы, что приводит к усилению воспаления и расширение функциональных повреждений на почки. Эти выводы представить новую парадигму для разработки лечения ишемии / реперфузии травмы, и может быть важным для нашего понимания о патофизиологии острой почечной недостаточности в период беременности, когда плазменные уровни андрогенов повышен.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку