Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Zhang M, Hu P, Napoli JL.
Дата:2004 год, сентябрь.

Elements in the N-terminal signaling sequence that determine cytosolic topology of short-chain dehydrogenases/reductases. Studies with retinol dehydrogenase type 1 and cis-retinol/androgen dehydrogenase type 1.

  автоматический перевод
High affinity, retinoid-specific binding proteins chaperone retinoids to manage their transport and metabolism. Proposing mechanisms of retinoid transfer between these binding proteins and membrane-associated retinoid-metabolizing enzymes requires insight into enzyme topology. We therefore determined the topology of mouse retinol dehydrogenase type 1 (Rdh1) and cis-retinoid androgen dehydrogenase type 1 (Crad1) in the endoplasmic reticulum of intact mammalian cells. The properties of Rdh1 were compared with a chimera with a luminal signaling sequence (11beta-hydroxysteroid dehydrogenase (11beta-HSD1)(1-41)/Rdh1(23-317); the green fluorescent protein (GFP) fusion proteins Rdh1(1-22)/GFP, Crad1(1-22)/GFP, and 11beta-HSD1(1-41)/GFP; and signaling sequence charge difference mutants using confocal immunofluorescence, antibody access, proteinase K sensitivity, and deglycosylation assays. An N-terminal signaling sequence of 22 residues, consisting of a hydrophobic helix ending in a net positive charge, anchors Rdh1 and Crad1 in the endoplasmic reticulum facing the cytoplasm. Mutating arginine to glutamine in the signaling sequence did not affect topology. Inserting one or two arginine residues near the N terminus of the signaling sequence caused 28-95% inversion from cytoplasmic to luminal, depending on the net positive charge remaining at the C terminus of the signaling sequence; e.g. the mutant L3R,L5R,R16Q,R19Q,R21Q faced the lumen. Experiments with N- and C-terminal epitope-tagged Rdh1 and molecular modeling indicated that a hydrophobic helix-turn-helix near the C terminus of Rdh1 (residues 289-311) projects into the cytoplasm. These data provide insight into the features necessary to orient type III (reverse signal-anchor) proteins and demonstrate that Rdh1, Crad1, and other short-chain dehydrogenases/reductases, which share similar N-terminal signaling sequences such as human Rdh5 and mouse Rdh4, orient with their catalytic domains facing the cytoplasm.   Верховный близости, retinoid конкретные обязательные белков шаперонных retinoids управлять своими транспорта и метаболизма. Предлагать механизмы retinoid передачи между этими обязательными и мембранных белков, связанных retinoid-metabolizing ферментов необходимо понять фермента топологии. Поэтому мы определили топологию мыши ретинол дегидрогеназа типа 1 (Rdh1) и цис-retinoid андрогенов дегидрогеназа типа 1 (Crad1) в эндоплазматического ретикулума интактных клетках млекопитающих. В свойствах Rdh1 были сопоставлены с химерой с luminal сигнальной последовательности (11beta-hydroxysteroid дегидрогеназа (11beta-HSD1) (1-41) / Rdh1 (23-317); зеленого флуоресцентного белка (GFP) синтез белков Rdh1 (1 -- 22) / GFP, Crad1 (1-22) / GFP, и 11beta-HSD1 (1-41) / GFP, и сигнальной последовательности заряда разница мутантов с использованием конфокальной иммунофлюоресцентного, антитела доступа, протеиназы К чувствительности, и deglycosylation тесты. В N - Терминал последовательность сигналов от 22 остатков, состоящий из гидрофобных спиралью, закончившегося в чистый положительный заряд, якорей Rdh1 и Crad1 в эндоплазматический ретикулум, стоящих цитоплазме. Mutating аргинина с глутамином в сигнальной последовательности не влияют топологии. Вставка одного или двух остатков аргинина вблизи Н русло из сигнальной последовательности, причиненный 28-95% инверсии из цитоплазмы в luminal, в зависимости от чистой положительный заряд остается на С русло из сигнальной последовательности, например мутанта L3R, L5R, R16Q, R19Q, R21Q стоит люмен . Эксперименты с N-и C-терминала epitope-тегами Rdh1 молекулярного моделирования и указал, что гидрофобные спиралью-под спирали вблизи С русло из Rdh1 (остатки 289-311) проектов, в цитоплазме. Эти данные дают возможность судить в особенности необходимо сориентироваться типа III (обратного сигнала-якорь) белков и показать, что Rdh1, Crad1 и других короткой цепочкой dehydrogenases / reductases, которые разделяют аналогичные N-терминал сигнальной последовательности, такие, как права Rdh5 и мыши Rdh4, ориентировать их каталитических доменов грозит цитоплазме.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку