Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ohyama Y, Nemoto H, Rittling S, Tsuji K, Amagasa T, Denhardt DT, Nifuji A, Noda M.
Дата:2004 год, октябрь.

Osteopontin-deficiency suppresses growth of B16 melanoma cells implanted in bone and osteoclastogenesis in co-cultures.

  автоматический перевод
Tumor metastasis and invasion to bone is one of major medical issues in our modern societies. Osteopontin deficiency decreased tumor invasion in bone based on knockout mouse study. In bone, osteopontin is a positive factor to increase tumor invasion. INTRODUCTION: Osteopontin is an arginine-glycine-aspartate (RGD)-containing protein and is recognized by integrin family members. Osteopontin promotes cell attachment to bone, where it is abundantly present. Because osteopontin levels were reported to be elevated in patients bearing highly metastatic tumors, this molecule has been implicated in the metastasis of tumors. However, the effect of osteopontin on the invasion of tumor cells in bone microenvironment has not been clear. The purpose of this paper is to elucidate the effect of host osteopontin on the behavior of tumor cells in bone. MATERIALS AND METHODS: Bone marrow ablation was conducted in the femora of mice, and B16 melanoma cells were injected directly into the ablated bone marrow space of the osteopontin-deficient and wildtype mice. RESULT: Invasion foci of B16 melanoma cells in the cortical bone was observed 7 weeks after tumor cell implantation. The number of the foci was 5-fold less in osteopontin-deficient mice compared with that in wildtype mice. In wildtype mice, trabecular bone formation was not observed in the ablated marrow space where tumor cells were injected. In contrast, significant levels of trabecular bone were observed in the marrow space of osteopontin-deficient mice even after tumor cells were injected. To examine cellular mechanisms underlying these observations, co-cultures of bone marrow cells and B16 cells were conducted. While the presence of B16 cells promoted TRACP+ cell development in wildtype bone marrow cells, such enhancement in TRACP+ cell formation by the co-cultures with B16 cells was reduced in the case of bone marrow cells from osteopontin-deficient mice. CONCLUSIONS: Osteopontin deficiency reduced the bone loss caused by tumor cell implantation into the bone marrow space.   Опухоли и метастазирование вторжения в кости является одной из основных медицинских проблем в нашем современном обществе. Остеопонтина дефицит сократился опухоли вторжения в костной основе нокаутом мыши исследования. В кости, остеопонтина является позитивным фактором для увеличения опухоли вторжения. ВВЕДЕНИЕ: Osteopontin является аргинина-глицин-аспартат (RGD), содержащие белок, и признается integrin членов семьи. Остеопонтина способствует клеточной привязанность к кости, где она абсолютно настоящей. Потому что остеопонтина уровней, как сообщалось, повышенной у больных с метастатическим высоко опухолей, эта молекула была причастны к метастазирование опухолей. Однако, эффект от остеопонтина на вторжение в опухолевых клеток в костном микроокружение не была ясна. Цель этого документа состоит в том, чтобы пролить свет на последствия пребывания остеопонтина на поведение опухолевых клеток в кости. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: абляции костного мозга была проведена в бедра мышей, и B16 клеток меланомы были впрыскивается непосредственно в ablated костного мозга пространства в остеопонтина-недостаточными и wildtype мышей. РЕЗУЛЬТАТ: Вторжение очагов B16 клеток меланомы в кортикальные кости был замечен 7 недель после имплантации опухолевых клеток. Число из очагов была в 5 раз меньше, в остеопонтина-дефицитных мышей по сравнению с их wildtype мышей. В wildtype мышей, trabecular формирования кости не наблюдается в ablated мозга помещение, в котором опухолевых клеток были инъекции. В отличие от этого, значительные объемы trabecular кости были замечены в мозг пространство остеопонтина-дефицитных мышей даже после опухолевых клеток были инъекции. Для изучения клеточных механизмов, лежащих в этих наблюдений, одним из культур клеток костного мозга и клеток B16 проводились. Хотя присутствие B16 клеток поощрять TRACP + клеток wildtype развития в клетках костного мозга, таких, повышение в TRACP + клеток формирования совместного с культурами клеток B16 был сокращен в случае клеток костного мозга от остеопонтина-дефицитных мышей. ВЫВОДЫ: Osteopontin сократить дефицит костной потери, вызванные имплантации опухолевых клеток в костном мозге пространстве.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку