Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kaufmann PA, Rimoldi O, Gnecchi-Ruscone T, Bonser RS, Luscher TF, Camici PG.
Дата:2004 год, сентябрь.

Systemic inhibition of nitric oxide synthase unmasks neural constraint of maximal myocardial blood flow in humans.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Nitric oxide (NO) is an endothelial mediator that regulates vascular smooth muscle tone, but it may exert its cardiovascular action also by modulating the autonomic control of vasomotor tone. We assessed the effect of simultaneous inhibition of both endothelial (eNOS) and neuronal (nNOS) NO synthase isoforms on myocardial blood flow (MBF) and coronary flow reserve (CFR) in volunteers and in (denervated) transplant recipients. METHODS AND RESULTS: MBF (mL x min(-1) x g(-1)) was measured at rest and during adenosine-induced hyperemia with positron emission tomography and 15O-labeled water. CFR was calculated as adenosine/resting MBF. Measurements were repeated during one of the following intravenous infusions: group 1 (n=12), saline; group 2 (n=9), 3 mg/kg N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), which crosses the blood-brain barrier and inhibits both eNOS and nNOS; group 3 (n=13), 10 mg/kg L-NMMA; group 4 (n=8), phenylephrine titrated to simulate the hemodynamic changes in group 3; and group 5 (n=6), 10 mg/kg L-NMMA infused into the heart transplant recipients. After intervention, hyperemic MBF and CFR were unchanged in groups 1, 2, and 4. By contrast, both hyperemic MBF (+53%, P<0.0001 versus baseline) and CFR (+52%, P<0.0001 versus baseline) increased in group 3, whereas they remained unchanged in group 5, which suggests that an intact cardiac innervation was required for the increase in MBF and CFR observed in group 3. CONCLUSIONS: The results of the present study suggest that maximal adenosine-induced hyperemia and CFR in humans are constrained by neurally mediated vasoconstriction, which can be relieved by systemic NOS inhibition with L-NMMA.   КОММЕНТАРИИ: Оксид азота (NO) является эндотелиальных посредника, который регулирует сосудистых гладкомышечных тон, но он может оказать свое сердечно-сосудистой деятельности также путем изменения вегетативной контроля вазомоторных тоном. Мы оценили эффект одновременного ингибирования так эндотелия (eNOS), и нервные (nNOS) NO синтазы изоформ по миокарда кровотока (ФМС) и коронарного потока резерва (РЖД) в добровольцы, и в (denervated) пересадки получателей. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: ФМС (мл х мин (-1) xg (-1)), была измерена в покое и во время аденозин-индуцированной гиперемия с позитронно-эмиссионная томография и 15O-помечены воды. CFR был рассчитан как аденозин / отдыха ФМС. Измерения были повторены в ходе одного из следующих внутривенных вливаний: группа 1 (число = 12), соленую воду; группы 2 (число = 9), 3 мг / кг N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA), который пересекает гематоэнцефалический барьер и препятствует так eNOS и nNOS; группе 3 (число = 13), 10 мг / кг L-NMMA; группа 4 (число = 8), фенилэфрин titrated для имитации гемодинамических изменений в группы 3 и группы 5 (число = 6), 10 мг / кг L-NMMA привнес в центре трансплантации получателей. После вмешательства, гиперемических ФМС и летальность были неизменными в группах 1, 2 и 4. В отличие от этого, как гиперемических ФМС (+53%, P <0,0001 по сравнению с базовой) и РЖД (+52%, P <0,0001 по сравнению с исходной) увеличилась в группе 3, то они остались без изменений в группе 5, который говорит о том, что целой иннервации сердца , что требуется для увеличения в ФМС и летальность наблюдается в группе 3. ВЫВОДЫ: Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что максимальная аденозин-индуцированной гиперемия и летальность у людей ограничены ЦНС посредничестве вазоконстрикцию, которая может быть освобожден системными NOS ингибирования с L-NMMA.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку