Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ferro A, Coash M, Yamamoto T, Rob J, Ji Y, Queen L.
Дата:2004 год, сентябрь.

Nitric oxide-dependent beta2-adrenergic dilatation of rat aorta is mediated through activation of both protein kinase A and Akt.

  автоматический перевод
Vasorelaxation to beta(2)-adrenoceptor stimulation occurs through both endothelium-dependent and endothelium-independent mechanisms, and the former is mediated through Ca(2+)-independent activation of endothelial-type nitric oxide synthase (NOS-3). Since Ca(2+)-independent NOS-3 activation may occur through its serine phosphorylation via protein kinase A (PKA) or Akt, we determined the PKA and Akt dependency of beta(2)-adrenergic relaxation of rat aorta. Rat aortic rings were pre-incubated with the PKA inhibitor H-89 (10(-7) m), the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor wortmannin (5 x 10(-7) m), Akt inhibitor (10(-5) m), or vehicle, in the absence or presence of the NOS inhibitor N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME, 10(-4) m). Rings were then contracted with phenylephrine (10(-7) m), and concentration-relaxation responses determined to the beta(2)-adrenoceptor agonist albuterol. Rings exhibited a concentration-dependent relaxation to albuterol: pEC(50) 6.9+/-0.2, E(max) 88.2+/-4.0%. l-NAME attenuated E(max) to 60.2+/-3.5% (P<0.001). In the presence of l-NAME, wortmannin or Akt inhibitor did not influence albuterol responses, whereas H-89 reduced E(max) further, to 27.5+/-2.2% (P<0.001). In the absence of l-NAME, E(max) to albuterol was reduced by H-89, wortmannin or Akt inhibitor, to 56.2+/-2.2, 56.0+/-1.6 and 55.4+/-1.8%, respectively (P<0.001 for each); the combinations H-89 plus wortmannin or H-89 plus Akt inhibitor reduced E(max) further still. Western blotting of NOS-3 immunoprecipitates from rat aortas confirmed that albuterol increased serine phosphorylation of NOS-3, and this increase was attenuated by H-89 or Akt inhibitor. Our results indicate that beta(2)-adrenoceptor stimulation relaxes rat aorta through both NO-dependent and independent mechanisms. The latter is predominantly PKA-mediated, whereas the former occurs through both PKA and PI3K/Akt activation.   Vasorelaxation к бета-версии (2)-адренорецепторов стимуляции происходит через эндотелий-зависимая и эндотелий-независимых механизмов, и в настоящее посредстве Са (2 +)-независимой активации эндотелиальных типа синтазы окиси азота (NOS-3). Поскольку Са (2 +)-независимый NOS-3 активация может возникнуть в результате ее серин через фосфорилирование белка киназы А (PKA) или Akt, мы определили PKA и Akt зависимости от бета-версии (2)-адрено релаксации крыс аорты. Крысы aortic кольца были предварительно инкубировали с PKA ингибитора Н-89 (10 (-7) м), то phosphatidylinositol 3-киназы (PI3K) ингибитор вортманнин (5 х 10 (-7) м), Akt ингибитора (10 (-- 5) м), или транспортного средства, в связи с отсутствием или присутствием в ингибитора NOS N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME, 10 (-4) м). Кольца были затем контракт с фенилэфрин (10 (-7) м), и концентрации-расслабления ответов определяется на бета-версию (2)-агонист адренорецепторов albuterol. Кольца характерна концентрация зависит от расслабления до albuterol: pEC (50) 6,9 + / -0,2, E (макс.) 88,2 + / -4,0%. л-NAME аттенуированных E (макс.) до 60,2 + / -3,5% (P <0,001). В присутствии л-NAME, вортманнин Akt или ингибитора не влияют albuterol ответов, в то время Х-89 сокращен E (макс.) дальше, на 27,5 + / -2,2% (P <0,001). В отсутствие л-NAME, E (макс.) в albuterol был сокращен на Х-89, вортманнин или Akt ингибитор, на 56,2 + / -2,2, 56,0 + / -1,6 и 55,4 + / -1,8%, соответственно (P < 0,001 за каждого); комбинации, Н-89 плюс вортманнин или Н-89 плюс Akt ингибитор сократить E (макс.) далее еще. Западная блоттинга из NOS-3 immunoprecipitates от крыс aortas подтвердил, что albuterol увеличилось серин фосфорилирования NOS-3, и этот рост был уменьшен на Х-89 или Akt ингибитора. Наши результаты свидетельствуют о том, что бета-версии (2)-адренорецепторов стимуляции расслабляет крыса аорты через NO-зависимыми и независимыми механизмами. Последний является главным PKA посредничестве, в то время как бывший происходит через PKA и PI3K/Akt активации.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку