Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Shi L, Guerra C, Yao J, Xu Z.
Дата:2004 год, сентябрь.

Vasopressin mechanism-mediated pressor responses caused by central angiotensin II in the ovine fetus.

  автоматический перевод
AVP not only influences renal water excretion but also has profound cardiovascular effects in adults. Our recent studies have demonstrated that central angiotensin induced fetal pressor responses accompanied with AVP release. However, little is known of hormonal mechanisms in angiotensin-mediated fetal blood pressure (BP) changes. The present study determined AVP mechanisms in central angiotensin-mediated fetal pressor responses. The V1-receptor antagonist or V2-receptor antagonist was infused intravenously into the ovine fetus at 90% gestation. Angiotensin II (Ang II; 1.5 microg/kg) was then injected intracerebroventricularly into the chronically instrumented fetus. Ang II produced a significant increase in fetal systolic, diastolic, and mean arterial pressure adjusted to amniotic pressure (A-MAP). The enhanced fetal A-MAP was associated with intense c-fos expression in the central putative cardiovascular area: the paraventricular nuclei (PVN). Double labeling demonstrated that a number of the AVP-containing neurons in the PVN were expressing c-fos in response to central Ang II. Consistent with the activation of AVP neurons in the PVN, fetal plasma AVP was markedly enhanced. Fetal i.v. V1-receptor antagonist or V2-receptor antagonist had no effect on either fetal or maternal baseline BP. However, intracerebroventricular Ang II-increased BP was partially inhibited, although not completely abolished, by the V1-receptor blockade. In contrast, fetal i.v. infusion of V2-receptor antagonist had no effect on the pressor responses induced by central Ang II. The results suggest that the central Ang II-mediated pressor responses at the last third of gestation is mediated partially by the AVP mechanism via V1 not V2 receptors.   AVP не только влияет почечной экскреции воды, но и оказывает глубокое воздействие на сердечно-сосудистые взрослых. Наши последние исследования показали, что центральное ангиотензин индуцированные плода pressor ответов сопровождается AVP релизе. Однако мало что известно о гормональных механизмов в ангиотензин посредничестве плода артериального давления (BP) изменения. В настоящем исследовании определяется AVP механизмов в центральной ангиотензин-опосредованных плода pressor ответов. В V1-рецепторов антагонист или V2-антагонист рецепторов было вдохнуть внутривенно на баранину плода на 90% созревания. Ангиотенсин II (Анг II; 1,5 мкг / кг) была затем впрыскивается intracerebroventricularly в хронически оборудованная плода. Анг II подготовила значительный рост плода систолического, диастолического, и означает, артериального давления, скорректированной с амниотической давления (А-MAP). Расширенная плода А-КАРТА было связано с интенсивным с-fos выражения в центральной putative сердечно-сосудистой области: паравентрикулярного ядер (PVN). Дважды маркировки свидетельствует о том, что ряд из AVP-содержащих нейронов в PVN были выразив с-fos в ответ на центральные Анг II. В соответствии с активации AVP нейронов в PVN, плода плазмы AVP было заметно расширить. Фетальные i.v. V1-рецепторов антагонист или V2-рецепторов антагонист не влияла ни плода или матери исходных BP. Вместе с тем, intracerebroventricular Анг II-увеличение BP частично препятствует, хотя и не полностью ликвидирован, в V1-рецептор блокады. В отличие от плода i.v. приток V2-антагонист рецепторов не имеет влияния на pressor ответов вызванного центральной Анг II. Полученные результаты свидетельствуют о том, что центральные Анг II посредничестве pressor ответов на последней трети беременности является посредником частично на AVP механизм, через V1 не V2 рецепторы.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку