Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Chou CL, Christensen BM, Frische S, Vorum H, Desai RA, Hoffert JD, de Lanerolle P, Nielsen S, Knepper MA.
Дата:2004 год, август.

Non-muscle myosin II and myosin light chain kinase are downstream targets for vasopressin signaling in the renal collecting duct.

  автоматический перевод
We have previously demonstrated that vasopressin increases the water permeability of the inner medullary collecting duct (IMCD) by inducing trafficking of aquaporin-2 to the apical plasma membrane and that this response is dependent on intracellular calcium mobilization and calmodulin activation. Here, we address the hypothesis that this water permeability response is mediated in part through activation of the calcium/calmodulin-dependent myosin light chain kinase (MLCK) and regulation of non-muscle myosin II. Immunoblotting and immunocytochemistry demonstrated the presence of MLCK, the myosin regulatory light chain (MLC), and the IIA and IIB isoforms of the non-muscle myosin heavy chain in rat IMCD cells. Two-dimensional electrophoresis and matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry identified two isoforms of MLC, both of which also exist in phosphorylated and non-phosphorylated forms. 32P incubation of the inner medulla followed by autoradiography of two-dimensional gels demonstrated increased 32P labeling of both isoforms in response to the V2 receptor agonist [deamino-Cys1,D-Arg8]vasopressin (DDAVP). Time course studies of MLC phosphorylation in IMCD suspensions (using immunoblotting with anti-phospho-MLC antibodies) showed that the increase in phosphorylation could be detected as early as 30 s after exposure to vasopressin. The MLCK inhibitor ML-7 blocked the DDAVP-induced MLC phosphorylation and substantially reduced [Arg8]vasopressin (AVP)-stimulated water permeability. AVP-induced MLC phosphorylation was associated with a rearrangement of actin filaments (Alexa Fluor 568-phalloidin) in primary cultures of IMCD cells. These results demonstrate that MLC phosphorylation by MLCK represents a downstream effect of AVP-activated calcium/calmodulin signaling in IMCD cells and point to a role for non-muscle myosin II in regulation of water permeability by vasopressin.   Мы уже продемонстрировали, что вазопрессина повышает проницаемость воды из внутреннего мозгового сбора канальные (IMCD) путем стимулирования торговли aquaporin-2 в апикальной плазматической мембраной, и что этот ответ зависит от мобилизации внутриклеточного кальция и calmodulin активации. Здесь мы будем рассматривать гипотезы о том, что эта вода проницаемость ответ посредничали в части путем включения кальция / calmodulin-зависимых myosin свете цепи киназы (MLCK) и регулирования, не-мышечной myosin II. Иммуноблотингом и иммуноцитохимия показали присутствие MLCK года myosin регулирования света цепи (ДОК), и НОР и IIB изоформ государств, не обладающих мышцы myosin тяжелые цепи в крыса IMCD клеток. Двумерного электрофореза и матрицы с помощью лазерной десорбции-ионизации время полета из-масс-спектрометрии определены две изоформы ДОК, которые также существуют в фосфорилированные и не фосфорилированные формы. 32P-инкубаторов во внутренней мозга следуют autoradiography двумерных гелей продемонстрировали увеличение 32P маркировки, так изоформ в ответ на V2 рецептор агонистом [deamino-Cys1, D-Arg8] вазопрессина (DDAVP). Время Изучает ДОК фосфорилирования IMCD суспензий (используя иммуноблотингом с анти-phospho-ДОК антитела), показали, что увеличение фосфорилирование может быть обнаружен еще в 30 с после воздействия вазопрессина. В MLCK ингибитор ML-7 заблокировали DDAVP, вызванных ДОК фосфорилирования и существенно сокращен [Arg8] вазопрессина (АВП)-стимулировал воды проницаемости. AVP вызванного ДОК фосфорилирования было связано с перестройкой актиновых филаментов (Alexa Ярко-568-phalloidin) в первичной культуре клеток IMCD. Эти результаты свидетельствуют о том, что ДОК фосфорилирование путем MLCK представляет собой вниз эффект AVP-активируется кальций-calmodulin сигнализации в IMCD клеток, и указывают на роль, не-мышечной myosin II в регуляции проницаемости воды в вазопрессина.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку