Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Broccard AF, Feihl F, Vannay C, Markert M, Hotchkiss J, Schaller MD.
Дата:2004 год, сентябрь.

Effects of L-NAME and inhaled nitric oxide on ventilator-induced lung injury in isolated, perfused rabbit lungs.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: To determine whether nitric oxide (NO) might modulate ventilator-induced lung injury. DESIGN: Randomized prospective animal study. SETTING: Animal research laboratory in a university hospital. SUBJECTS: Isolated, perfused rabbit heart-lung preparation. INTERVENTIONS: Thirty-six isolated, perfused rabbit lungs were randomized into six groups (n = 6) and ventilated using pressure-controlled ventilation for two consecutive periods (T1 and T2). Peak alveolar pressure during pressure-controlled ventilation was 20 cm H2O at T1 and was subsequently (T2) either reduced to 15 cm H2O in the three low-pressure control groups (Cx) or increased to 25 cm H2O in the three high-pressure groups (Px). In the control and high-pressure groups, NO concentration was increased to approximately equal to 20 ppm (inhaled NO groups: CNO, PNO), reduced by NO synthase inhibition (L-NAME groups: CL-Name, PL-Name), or not manipulated (groups CE, PE). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Changes in ultrafiltration coefficients (deltaKf [vascular permeability index: g.min(-1).cm H2O(-1).100 g(-1)]), bronchoalveolar lavage fluid 8-isoprostane, and NOx (nitrate + nitrite) concentrations were the measures examined. Neither L-NAME nor inhaled NO altered lung permeability in the setting of low peak alveolar pressure (control groups). In contrast, L-NAME virtually abolished the change in permeability (deltaKf: PL-Name (0.10 +/- 0.03) vs. PNO [1.75 +/- 1.10] and PE [0.37 +/- 0.11; p <.05]) and the increase in bronchoalveolar lavage 8-isoprostane concentration induced by high-pressure ventilation. Although inhaled NO was associated with the largest change in permeability, no significant difference between the PE and PL-NAME groups was observed. The change in permeability (deltaKf) correlated with bronchoalveolar lavage NOx (r2 =.6; p <.001). CONCLUSIONS: L-NAME may attenuate ventilator-induced microvascular leak and lipid peroxidation and NO may contribute to the development of ventilator-induced lung injury. Measurement of NO metabolites in the bronchoalveolar lavage may afford a means to monitor lung injury induced by mechanical stress.   ЦЕЛЬ: Чтобы определить, является ли оксида азота (NO), может модулировать вентилятор-индуцированной легкие травмы. ДИЗАЙН: Рандомизированные исследования перспективных животных. ОБСТАНОВКА: Animal исследовательской лабораторией в университетской больнице. ТЕМЫ: Isolated, perfused кролика сердце-легкие подготовки. ВМЕШАТЕЛЬСТВО: Тридцать шесть изолированных, perfused кролика легкие были рандомизированных на шесть групп (число = 6) и вентилируемых помощью давления контролируемой вентиляции в течение двух последовательных сроков (T1 и T2). Пик альвеолярного давления при давлении контролируемой вентиляции составляла 20 см H2O на T1 и впоследствии (T2) либо уменьшена до 15 см H2O в трех низкого давления контрольных групп (Cx), или увеличилось до 25 см H2O в трех высокого давления групп (Рх). В контроля и высокого давления групп, NO концентрация была увеличена примерно равна 20 промилле (вдыхании NO групп: CNO, PNO), сократилось на ингибирование NO синтазы (L-NAME групп: CL-Имя, PL-Name), или не манипулируют (группы СЕ, PE). ИЗМЕРЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: Изменения в ультрафильтрации коэффициенты (deltaKf [сосудистая проницаемость индекс: g.min (-1). См H2O (-1) .100 г (-1)]), bronchoalveolar лаваж жидкости 8-isoprostane и NOx ( нитрат + нитрит) концентрации были рассмотрены меры. Ни L-NAME, ни дыхания NO изменения легких проницаемости при установлении низкой пиковой альвеолярного давления (группы контроля). В отличие от этого, L-NAME фактически отменил изменения в проницаемости (deltaKf: PL-Имя (0,10 + / - 0.03) против PNO [1,75 + / - 1,10] и ПЭ [0,37 + / - 0,11; р <.05]) и увеличение bronchoalveolar лаваж 8-isoprostane концентрации вызванные высоким давлением вентиляции. Хотя вдыхании NO был связан с крупнейшим изменением проницаемости, никаких существенных различий между PE и PL-NAME групп наблюдалось. Изменение проницаемости (deltaKf) коррелирует с bronchoalveolar лаваж NOx (r2 =. 6; р <.001). ВЫВОДЫ: L-NAME мая смягчить вентилятор-индуцированной микрососудистой течи и окисления липидов и НЕТ могут вносить свой вклад в развитие вентилятор-индуцированной легкие травмы. Измерение NO метаболитов в bronchoalveolar лаваж могут предоставлять средства для контроля за легких повреждений, вызванных механического напряжения.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку