Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Turkyilmaz Z, Karabulut R, Gulen S, Demirogullari B, Ozen IO, Sonmez K, Basaklar AC, Kale N.
Дата:2004 год, сентябрь.

Role of nitric oxide and cyclooxygenase pathway in lipopolysaccharide-induced intussusception.

  автоматический перевод
The etiology of intussusception (IN) remains largely obscure. In lipopolysaccharide (LPS)-induced IN, an experimental model in mice, IN is considered to be the consequence of altered intestinal motility as a result of increased nitric oxide (NO) along various inflammatory mediators. These could be decreased via cyclooxygenase (COX) inhibition by indomethacin. N-omega-nitro- L-arginine methyl ester ( L-NAME) inhibits nitric oxide synthase (NOS) and NO production. Indomethacin is known to prevent IN; however, the reason is unknown. In this study we aimed to determine the role of NO, the effects of inhibition of its production by L-NAME and indomethacin, and whether preventive effects of indomethacin on LPS-induced IN were related to NO inhibition. A total of 113 mice were divided into seven groups. In the control group ( n=6), no procedure was done. In the sham group ( n=6), 1 ml saline was given; in the indomethacin group ( n=6), 10 mg/kg of indomethacin was given; and in the LPS group ( n=30), 12 mg/kg of LPS was administered intraperitoneally (IP). In the LPS+indomethacin group ( n=32), 10 mg/kg of indomethacin was administered IP simultaneously with 12 mg/kg of LPS. In the L-NAME group ( n=6), 20 mg/kg of L-NAME was administered subcutaneously. In LPS+L-NAME group ( n=27), 20 mg/kg of L-NAME was administered subcutaneously with 12 mg/kg of LPS IP. All animals were laparotomized 6 h following injections. Existence of IN was noted and blood specimens were obtained. NO was quantified by measurements of nitrite and nitrate, obtaining a total of NO metabolites (NOx). The results were compared using the Mann-Whitney U-test and Spearman correlation test. A value of p<0.05 was considered significant. A total of 17 mice (one in control, 10 in LPS, four in LPS+indomethacin, and two in LPS+L-NAME groups) were excluded from the study because of death or insufficient blood collection. LPS (12 mg/kg, IP) induced IN at a rate of 30% ( n=6) in the LPS group. Mean NOx levels were statistically higher in the LPS group (186.67+/-20.06) compared with other groups ( p<0.05). Mean NOx levels were significantly higher in the group of mice with IN than in those without in the LPS group of this study (295.46+/-16.42, 140.05+/-15.44, respectively, p<0.05). The mean NOx levels were statistically lower in the LPS+ L-NAME(23.94+/-3.39) group than the LPS+indomethacin (106.77+/-24.54) group, with no IN detected in neither of these two groups. Increased NOx levels induced by LPS correlated well with the occurrence of IN, and decreasing these levels via COX inhibition by indomethacin or NOS inhibition by L-NAME totally prevented IN from forming in this study. By these observations, it could be concluded that NO is probably involved in the pathophysiology of IN in this experimental model of LPS-induced IN.   В этиологии инвагинации кишечника (IN), остается в значительной степени неясным. В lipopolysaccharide (LPS), вызванных И.Н., экспериментальная модель на мышах, В, считается следствием изменения кишечной подвижность в результате возросшей оксида азота (NO), а различных воспалительных медиаторов. Они могут быть уменьшены с помощью циклооксигеназы (COX) путем ингибирования indomethacin. N-омега-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) препятствует синтазы окиси азота (NOS) и NO производства. Indomethacin известно, в целях предотвращения В, однако, причина неизвестна. В настоящем исследовании мы, направленных на определение роли NO, последствия ингибирования его производства L-NAME и indomethacin, и является ли превентивные воздействия на indomethacin LPS-индуцированной В касались NO ингибирование. В общей сложности из 113 мышей были разделены на семь групп. В контрольной группе (число = 6), никакой процедуры было сделано. В фиктивных группы (число = 6), 1 мл соленой было уделено, на indomethacin группы (число = 6), 10 мг / кг indomethacin было уделено и в LPS группы (число = 30), 12 мг / кг о LPS управление intraperitoneally (IP). В LPS + indomethacin группы (число = 32), 10 мг / кг indomethacin управление IP одновременно с 12 мг / кг LPS. В L-NAME группы (число = 6), 20 мг / кг L-NAME управление подкожно. В LPS + L-NAME группы (число = 27), 20 мг / кг L-NAME управление подкожно с 12 мг / кг LPS IP. Все животные были laparotomized 6 часов после инъекции. Наличие В отмечалось, и образцы крови были получены. NO был количественно путем измерения нитритов и нитратов, получили в общей сложности метаболитов NO (NOx). Полученные результаты были сопоставлены с использованием Манна-Уитни U-тест и корреляции Спирмана испытания. Значение р <0,05 считается значительным. В общей сложности из 17 мышей (одна контролирует 10, в LPS, четыре в LPS + indomethacin, и два в LPS + L-NAME группы) были исключены из исследования из-за смерти или недостаточного сбора крови. LPS (12 мг / кг, IP) индуцированные В по ставке 30% (число = 6) в LPS группы. Средняя NOx уровнях были статистически выше в LPS группы (186,67 + / -20,06), по сравнению с другими группами (р <0,05). Средняя NOx уровнях были значительно выше в группе В с мышами, чем в тех, кто не в LPS группы этого исследования (295,46 + / -16,42, 140,05 + / -15,44, соответственно, р <0,05). Средняя NOx уровнях были статистически ниже, в LPS + L-NAME (23,94 + / -3,39), чем в группе LPS + indomethacin (106,77 + / -24,54) группы, не обнаружено В ни в одном из этих двух групп. Повышение уровня NO x, вызванные LPS хорошо коррелируют с появления И.Н., и снижение этих уровней через COX путем ингибирования indomethacin или путем ингибирования NOS L-NAME полностью предотвратить В от формирования в данном исследовании. В этих наблюдений можно сделать вывод о том, что NO является, вероятно, участвующих в патофизиология В в этой экспериментальной модели LPS-индуцированной IN.

к списку статей за 2004 год (en)

в библиотеку